Akut légzési distressz szindróma
Sok generáció sebészek észre, hogy gyakran az első néhány nappal a sérülés után hirtelen kialakított komoly, visszafordíthatatlan légzési elégtelenség. A férfi nem halt meg egy sérülés vagy műtét, és pulmonális komplikációk. Antibiotikumok csökkentett veszélye fejlesztésének hagyományos tüdőgyulladás során az első nappal a sérülés után vagy műtét után. Azonban nem sok hatása az előfordulási hirtelen visszafordíthatatlan légzési elégtelenség. A 60 éves jellemzésére pulmonális komplikációk sérült használtuk a „tüdő sokk”.
Felhalmozott információ, hogy hasonló változások a tüdőben fejlesztése és égési sérülések, mérgezések, vérátömlesztés, súlyos fertőzések és más esetekben. Eltartott egy ideig, hogy észre az egységesítés ezen komplikációk és hogy összekapcsolják őket. Végére a 70-es, az Egyesült Államokban általánosan használt kifejezés felnőttkori légzési distressz szindróma (ARDS).
Felnőttkori respirációs distressz szindróma (ARDS) - gyorsan fejlődő a kritikus állapot, amelyben a pulmonalis gázcsere nem biztosítja a test igényeinek oxigén, szén-dioxid eltávolítása és karbantartása A sav-bázis egyensúly.
A sebészeti kórházak akut légzési distressz szindróma (ARDS) - a jelenség gyakran terápiás - gyakorlatilag nem fordul elő.
Akut respiratorikus distressz szindróma (ARDS) - egyfajta univerzális reakciót, számos súlyos körülmények között.
Az okok a akut légzési distressz szindróma (ARDS)
A közvetlen hatással van a tüdő:
- belépő folyadék a tüdőbe (hányás, friss vagy sós víz);
- belélegezve mérgező anyagok (magas oxigén koncentráció, füst, maró hatású vegyszerek - nitrogén-dioxid, ammónium-vegyületek, a kadmium, a klór, a foszgén);
- tüdő fertőzés (tüdőgyulladás);
- pneumonitis sugárterhelés;
- tüdőembólia;
- nagyon gyors simítás a tüdő légmell;
- Egy sérült tüdő.
- bármilyen sokk - traumás, vérzéses, szeptikus, anafilaxiás;
- fertőzés (szepszis, peritonitis, stb);
- trauma (embólia, törések, traumás agysérülés, égések);
- Mérgezés drogok (heroin, fenobarbitál barbiturátok = acetil-szalicilsav = Aspirin metazon, prokopsifan = Darvotset vagy Vigezig);
- rendellenességek vér (masszív vértranszfúzió, disszeminált intravaszkuláris koaguláció, poszt-kardiopulmonális bypass);
- különböző (hasnyálmirigy-gyulladás, urémia, limfatikus carcinomatosis, eclampsia, miután cardioversio állapotban, bél infarktus, méhen belüli magzati elhalás, hősokk, súlyos hipotermia, kiterjedt sebészeti, artériás embólia, tüdő transzplantáció, újraélesztés).
Az alapja az akut légzési distressz szindróma (ARDS), kár, hogy az elsődleges vaszkuláris endotélium és az alveoláris (ami befolyásolja lásd fent). Lyukak a endothelium a kapillárisok szivárgás fehérje. Nem csak kisebb albumin molekula, de a fibrinogén molekula, amely 10-szer nagyobb. Ennek köszönhetően, a falakon az alveolusok esik fibrin - az úgynevezett „átlátszó membránok”. Ezen túlmenően, a lumen az alveolusok leeshet és vörösvértestek. Végül, válaszul a fehérje a lumen az alveolusok kimászni számos makrofágok.
folyékony fény elárasztott területeken nem működik - nem fognak a gázcserét. Miatt hipoxia (oxigénhiány) a megsemmisítése az alveoláris epithelium, ami hozzájárul a folyékony kilépési az alveolusokba.
Fontos. Mivel fehérje folyadék alveolusaiba egy táptalajt biztosít a baktériumok, légzési distressz szindróma, tüdőgyulladás mindig fejlődik.
A tüdő tömege 900 -1000 g vagy annál több (általában 380g) darab mosogató vízben (általában nem süllyed). Mivel a vágott felületet bőségesen áramló habos folyadék, amely egy rózsaszín. Ugyanaz a folyadék érzékel a Lumina a légcső és a hörgők.
A korai szakaszban nehézlégzés megjelenik a kis, enyhén csökkentett oxigénkoncentráció és a szén-dioxid a vérben. Az oxigén hiánya is könnyen eltávolíthatók útján oxigén inhaláció.
A fejlesztés az akut légzési distressz szindróma, nehézlégzés növekszik. Az egész felületen a tüdő auscultated bőséges crackles. vér oxigén esik - hipoxia. Megnövekedett széndioxid - hypercapniás. Metabolikus és légzési acidózis. További hátrány, hogy a fulladás, lélegzet fortyogó, áll habos rózsaszín köpet. Mivel a hipoxia (oxigénhiány), a beteg megy kómába.
Fontos. Az akut légzési distressz szindróma, hipoxia nehéz korrigálni is mesterséges tüdő szellőztető (AV).
Vannak jelei vereség szinte minden belső szervek
- A kompromittált máj - emelkedett bilirubin, májenzimek (ALT, AST, GGT, lúgos foszfatáz), csökkent az albumin és a vér koleszterinszintjét.
- Kardiovaszkuláris betegségek: a vérnyomás csökken (BP támogatott csak növekvő dózisokban a dopamin, dobutamin); jeleit miokardiális ischaemia az EKG; Tachycardia fokozatosan átalakul bradycardia, majd szívmegállás, ami elkerülhetetlenül halálhoz vezet.
- A végstádiumú akut légzési distressz szindróma (ARDS) kezdődik a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC). Fejlődő veseelégtelenség - növekszik oliguria, azotemia. Gyakran vannak olyan gastrointestinalis vérzés.
- Ha mindennek ellenére, a beteg túlélte a gyógyulás felé vezető úton szembe kell néznie a probléma diffúz szklerózis és krónikus gyulladásos folyamatok a tüdőben - kombinációja krónikus hörghurut, tüdőgyulladás. tüdőfibrózis, emphysema, hörgőtágulat néha. Ami a krónikus obstruktív tüdőbetegség. Növeli a terhelést a jobb szívfél. Fejleszteni szindróma „pulmonáris szív”. Ennek eredményeként - a beteg halálához.
A kép a mellkas röntgen változik és
- megnövekedett pulmonális mintázat a perifériás régiókban a tüdő;
- szert minta + kétoldalú tüdő kis fokális árnyék összes tüdőrákos területeken;
- közepes és több macrofocal árnyékban egy tendencia, hogy egyesíteni ellen csökkenti a pulmonáris minta intenzitásának, és az esetek 10-15% -ában kimutatható mellhártyaizzadmány;
- árnyékolás nagy területeken a tüdő (lebeny, szegmens) és a levegő bronhografii szindróma (48-50% -ában).
- első jelei légzési elégtelenség tápláljuk oxigén (magasságban légzési distressz szindróma oxigénkoncentrációt növelhető 50% -ról 90%, hogy az oxigén feszültséget az artériás vérben több volt, mint 60 Hgmm).
- széles spektrumú antibiotikumok;
- hormonok (prednizon, hidrokortizon) csökkentése, kapcsolódó ödéma, tüdőkárosodás, úgynevezett anti-sokk hatása, csökkentve hang vaszkuláris rezisztencia, és növeli a hang a kapacitás véredények, csökkenti a termelés a hisztamin és a gyulladás a hörgő csövek;
- nem-szteroid gyulladásgátló (diclofenac, Ortophenum, indometacin) és antihisztaminok (Suprastinum, Pipolphenum, Tavegilum) befolyásolják a véralvadást, csökkentik a vaszkuláris permeabilitás, csökkenti a gyulladásos reakciókat;
- antikoagulánsok a vérrög képződés megelőzésére és elzárását a pulmonális vaszkuláris trombus (szubkután alacsony dózisú heparin 5000 U 3-4 alkalommal naponta);
- nitrátok (perlinganit, nitroprusszid intravénásán) ható, a szívkoszorúér vénába hajók és hozzájárulnak kisütés kisvérköri;
- kardiotonikumok (dopmin vagy dopamin, dobutamin vagy Korotrop) használunk alacsony perctérfogat és az artériás vérnyomáscsökkenés);
- diuretikumok (Lasix, Uregei, aldakton), hogy csökkentik a tüdőödémát (Lasix lehet előnyös, amely értágító hatást gyakorol a vénák és csökkenti torlódások a tüdőben, mielőtt a vízhajtó hatás);
- inhalált porlasztott felületaktív kell kezdeni a lehető leghamarabb (hazai gyógyszerek: BL felületaktív anyag vagy felületaktív anyag HL mint 3% emulzió adag 200-250 mg naponta). Fontos. Nem tudja alkalmazni az ultrahangos párásító - felületaktív elpusztult ultrahang;
- fájdalomcsillapítás (morfin, promedol) - morfin csökkenti a vénás tónus és a vérkeringést újból elosztja a központi kerületi részeket);
- antioxidánsok (inhibitorok superoksidazy - Neoton), hogy növelje anyagcsere és miokardiális izomszövet mikrokeringés;
- glikozidok (strophanthin, korglyukon) használják, hogy javítsa a szívizom kontraktilitását, és fenntartása végdiasztolés nyomás a bal kamrában, hogy elegendő verőtérfogat (a bal kamrai elégtelenség következtében fellépő szívizom-infarktus vagy súlyos miokardiális ischémia alkalmazás glikozidok nem mutatjuk).
Gépi lélegeztetésre légzési distressz szindróma
Akut légzési distressz szindróma, súlyos légzési elégtelenség jelzi transzfer betegek gépi lélegeztetés üzemmódban létrehozni egy pozitív kilégzési nyomás. Alkalmazás az emelt nyomás végén kilégzés javítja oxigenizáció miatt kibontakozó alszik alveolusokba.
Fontos. Nagy pozitív kilégzési nyomás (nagyobb, mint a nagysága a pulmonalis rezisztenciát - nagyobb, mint 12 cm-es vízoszlop) veszélyes. A megnövekedett nyomás a léghólyagok, és megakadályozza a vér áramlását, szívteljesítmény csökken. Így a szöveti oxigenizáció növekszik, és rosszabbodó tüdőödéma.
Aspirációs tüdőgyulladás prognózisa rossz, mert a mérgező tüdőödéma. Ez egy gyakori oka a légzési distressz szindróma alkoholisták, drogfüggők, neurológiai elváltozások postanesthetic állapotban.
Jelek a törekvés: a fékezhetetlen köhögés. cianózis, száraz és crepitatio a tüdőben, köhögés akár az élelmiszer-maradékok vagy gyomor tartalmával.
X-fénysugarak Aspirációs: megjelölt árnyékok beszűrődés, és a jelenség a tüdőgyulladást.
Mi a teendő, ha megüt a hányadék a hörgők
- endotracheális intubáció végezzük;
- hányadék leszívjuk a légcső és a hörgők;
- beteget átállítják mesterséges szellőztetés oxigénnel;
- a szondát vezetünk be a gyomorba leszívjuk, és annak tartalmát, hogy megvédje a légúti aspirációs újraküldés;
- elindulna bronchusmosó alatt mesterséges szellőztetés közben oxigénnel intravénás anesztézia ketamin, barbiturátok vagy Diprivan.
Ha annak ellenére, hogy az elvégzett tevékenységek nem tudják megakadályozni a kialakulását légzési distressz szindróma (ARDS), akkor továbbra is tartsa ventilátor és végrehajtani a teljes komplex intenzív terápia végzett légzési distressz szindróma (lásd fent).
mivel lehet, hogy vajon
