Szívkoszorúér-betegség - szívinfarktus
Szívinfarktus - súlyos és tartós miokardiális iszkémia kialakulásával nekrózis terület. Általános szabály, hogy a szívinfarktus következtében a koronária atherosclerosis. Általában ez az eredmény egy hirtelen trombózis az érelmeszesedéses elváltozások a koszorúér. Szívizomsérülés elősegíti a plakk (fekélyesedés, zavar), valamint a helyi növekedése a véralvadásban. A proximális trombózist, a gyakorisága a szívroham. A transzmurális miokardiális infarktus hívást, ha lefedi a teljes vastagsága a szív fala, és subendocardialis, intramurális vagy ha csak egy részét fedi subendocardialis réteget. A szívizom szinte mindig előfordul a bal kamra és néha kiterjed a jobb kamra és pitvar. A nagy szívizom akut szívelégtelenség is kialakulhat, általában a bal kamra, amely tovább rontja a koszorúér véráramlását. Szívinfarktus provokált ugyanazt a hatást, mint az angina, elsősorban a fizikai és érzelmi stressz. Rendkívül ritka (valamivel gyakrabban fiatal) szívroham következik be annak köszönhető, hogy koronaroskleroza miatt - koronarita, szívkoszorúér-embólia vagy esetleg koszorúér-görcsöt.
Tüneteknél. Sok beteg szívinfarktus előzi ismétlődő rohamok angina, különösen az instabil angina gyakran. Egyes betegeknél a szívroham lehet az első klinikai megnyilvánulása a szívkoszorúér-betegség.
Megnyomása fájdalom fordul elő a szegycsont mögött, sugárzik a bal kar, nyak, vagy gyomortáji régió megerősítése sugároz szélesebb körben. Ellentétben a fájdalom anginás roham erősebb és hosszabb ideig (több mint fél óra). A nitroglicerin nem ad bizonyítékot érzéstelenítés. A betegek nehezen elviselhető a fájdalom a nagy szilárdság és a szorongás. Egyes betegeknél, a fájdalom lehet enyhe, vagy ezek találhatók csak azokon a területeken jellemző besugárzással, vagy nem létező. Néha már a támadás az élen a klinikai kép a szövődmények - szívritmuszavarok, szívelégtelenség, az idősek lehet sérti a tudat.
A beteg általában sápadt, szorongó, izzadás bőven. Tachycardia kimutatható. AD során növelhető a fájdalmat támadást, de további jellemzője, hogy csökken, összehasonlítva a hagyományos számára ez a beteg. Egyes betegeknél van és egyre növekvő jelei bal kamrai elégtelenség. Lehetséges szívburok súrlódás.
Az adatok a laboratóriumi diagnosztika, hogy erősítse meg a legfontosabb egy átmeneti aktivitásának növekedése a vérben található bizonyos enzimek (CPK, az ACT, LDH, troponin), amely nyilvánvalóvá válhat 4-10 órán tünetek kezdete után. További tájékoztató meghatározása szív izofermengov. Is jellemző enyhe hőmérséklet-emelkedés a következő 2-3 napon belül a támadás, leukocytosis egy balra eltolási és eosinopenia, majd később - megnövekedett ESR.
EKG tipikus esetekben lehet változtatni még a fájdalmat támadást. A legkorábbi jel általában egy ST-szegmens elmozdul felfelé a konvexek ugyanabba az irányba. Később növeli fog Q, R fogat csökken vagy megszűnik. Néhány nap múlva 5Tsnizhaetsya szegmenst, és kezd kiválni a negatív horog T. ezt követően egy, néhány hét vagy hónap jeleit miokardiális regresszus, és később eltűnik más kibővített fogat Q, ami gyakran (de nem szükségszerűen) marad életben jele transzmurális miokardiális infarktus.
EKG jelzi a helyét és mértékét a szívizom. Jellegzetes változások történnek a vezet, amelyben az aktív elektróda felé néző része nekrózis. A leggyakoribb lokalizációkra infarktusok következő: széles fronton (VB6, aVL, I, II), az elülső septum (V, _4), oldalsó (5.8-as verziójú, AVL), zadnediafragmalny (hátsó, alsó, rekeszizom - aVF, HI, I). Egy még kiterjedtebb miokardiális változásokat észlel a több vezet.
Néhány beteg nem típusos EKG változások észlelése későn vagy hiányzik. EKG korlátozott diagnosztikus értékű reinfarctus hogy csak a negyede esetben csatolni jellemző változásokat; Egyes betegeknél javíthatja a hamis EKG. Amikor blokád balszárblokkos előfordulása szívizom gerenda nem lehet csatolni új EKG-elváltozások vagy vezet bármilyen szokatlan vagy kis észrevehető változás - csökkent a QRS komplex, a forgástengely az elektromos, fény ST szegmens deformáció. Becsüljük meg a mérete és lokalizációja szívizom EKG nehéz. Minden esetben fontos, hogy újra térképezés EKG.
Echokardiogrammot néha azonosítani helyi jellemzői a mozgás a szív fala, hogy értékelje a bal kamrai funkció, diagnosztizálni némi komplikáció - belső szakadások, pericardialis folyadékgyülem, aneurizma, fali trombus.
Subendocardialis (melkoochagovyj) szívinfarktus gyakran a szokásostól eltérő. Fájdalom és laboratóriumi változások kevésbé hangsúlyos. EKG változások kapcsolódnak csak végrésze a kamrai komplex lehet szokatlan, vagy nem regisztrált. Javítása és stabilizálása EKG általában gyorsabban megy végbe, mint a transzmurális infarktus. Bár a klinikai lefolyás általában kedvezőbb, a különböző szövődmények és a halálozás. Klinikai kritériumok eltérnek subendocardialis miokardiális transzmurális általában elég a relatív.
Szövődményeket súlyosbítja során egy szívroham. Aritmiák fordulnak elő a betegek többsége, különösen az első három napon a betegség. A legveszélyesebb a ventrikuláris fibrilláció és a teljes AV-blokk disztális típusú szívmegállás - a fő halálok az első napon. Kamrafibrilláció néha előzi kamrai tachycardia és korai ütések. Mielőtt teljes blokád látható növekvő megsértése távolabbi vezetési típusú, jellemzően az első infarktus. Tartós vagy átmeneti zavarai belüli kamrai vezetési eredő egyidejűleg fájdalmas rohamok, néha maguk bizonyíték szívinfarktus, bár a tényleges infarktus EKG változás ugyanakkor lehet árnyalt.
Szupraventrikuláris aritmia általában kevésbé gyakori. Ezek lehetnek kapcsolódó elnyomása sinus csomópont funkció, a proliferáció a szívroham, a pitvar. Mintegy 10% -ánál rögzített pitvari aritmia, általában átmeneti jellegű. Sinus csomó diszfunkció és pitvar-kamrai vezetési rendellenességek a proximális típus sokkal gyakoribb zadnediafragmalnom infarktus. Aritmiák és vezetési zavarok szívizom részben köszönhető flekaidin kezelést.
Szívelégtelenség szinte mindig a bal kamrai gyakran fordul elő az akut időszakban a betegség nyilvánul meg légszomj, zihálás stagnáló, kardiális asztma vagy tüdőödéma, a három távú tachycardia ritmust. A jövőben is csatlakozhat és jelei a jobb kamrai elégtelenség. Szívelégtelenség gyakran fordul elő, amikor egy nagy szívroham vagy ha a szív már meggyengült a szívroham. Korai jelei gyengülése is növeli a bal kamra diasztolés térfogat és csökkentését ejekciós frakció (echokardiográfia). Egyharmaduk betegek szívinfarktus bonyolítja tüdőödéma meghalni.
Kardiogén sokk - a legsúlyosabb, gyakran halálos, forma szívelégtelenség komoly szívroham. Ez okozza csökkenése szívteljesítmény (kevesebb, mint 2 liter / perc) mutatja a csökkenés a szisztolés vérnyomás (alább 80-90 Hgmm.)., Tachycardia és jelei rendellenességek perifériás keringés - hideg, sápadt bőr, cianózis, tudatzavar, csökkenő diurézis (kevesebb, mint 20 ml / h). Ritka, prognosztikai, viszonylag kedvező esetben kardiogén sokk jár nem csak a vereség az összehúzódási szívizom, as tachiaritmiájuk hipovolémiához.
Ritkábban, szívroham bonyolítja embolia a tüdőartéria a rendszerben, vagy a szisztémás keringésbe, a külső szív törés, kamrai septum szakadás, akut mitrális elégtelenség, akut bal kamrai aneurizma, egy vagy több hétig - postinfarctusos szindróma.
A kezelés. A betegeket azonnal kórházba, amennyire csak lehetséges, a szív intenzív osztályon. Szállíthatók hordágyon kíséretében orvos. A kezelés megkezdése pre kórházban folytatta.
injektált morfin fájdalom (1 - 2 ml 1% -os oldat) atropinnal (0,5 ml 0,1% -os oldat). Alkalmazott fentanil (1,2 ml 0,005% -os oldat) egy draw-peridolom (2 ml 0,25% -os oldat). Használata inhalációs dinitrogén-oxid és oxigén. Jelenlétében gyakori rohamok ventrikuláris extraszisztolék és a ventrikuláris tachikardia injektált lidokain 100 mg 50- esetleges ismétlése ez az adag 5 perc után. Abban az esetben kamrafibrilláció haladéktalanul lefolytatja kardioverzióval. Ha a fájdalom kiújul, nitroglicerint intravénásán vagy nitrátok így retard jelölt P-blokkolók, az ellenjavallatok (különösen, a szisztolés vérnyomás nem lehet alacsonyabb 100 Hgmm. V.). Kerülni kell intramuszkuláris injekciók, mivel nagy a veszélye a haematoma ezt követő antikoaguláns terápia.
Az első napon, az ellenjavallatok törlését heparin mennyiségben adagoljuk 15 000 NE intravénásán további 5 000 NE intravénás vagy szubkután úton minden 4-6 órában, nyomon követése az alvadási időt. Körül az 5. napon át a antiko közvetett cselekvés, támogatja a protrombin index szinten 40-60%. antikoaguláns kezelés befejeződött, általában kórházi elbocsátás, csökkentve a dózis több napon keresztül. Antikoaguláns kezelés kontraindikált pericarditis tünetek, súlyos májbetegség, vérzéses szindróma és betegségek hajlamos vérzés (például, súlyosbodása gyomorfekély betegség).
Egy jól felszerelt intenzív osztályokon, jelenlétében megfelelő tapasztalattal és, amennyiben a beteget mellékelt keverési ST szakasz után 6 órán belül a fájdalom kezdete, irányítási rendszer tromboliti-iai terápiát (például, sztreptokináz) vagy intrakoronáriás trombolízis (során szelektív koszorúér angiográfia). A súlyos balesetek trombolitikus terápia - a vérzéses stroke és reperfúziós kamrai ritmuszavarok. Attól függően, hogy az eredmények a koszorúér-angiográfia néha helyett thrombolysis azonnal elvégzett percutan transluminalis angioplastica stent elhelyezése lehetséges.
komplikációk kezelésére végzik a szakemberek folyamatos klinikai megfigyelés és kardiomonitornogo. 2-3 nap elteltével a szigorú ágynyugalom is fokozatosan bővül. Abban az esetben, komplikációk és visszatérő angina módban kitágul később és lassabb. Miután a kórházból való kikerülés és szanatóriumi kezelés kardiológiai betegek általában megkövetelik beteggondozó megfigyelés. Tipikusan hasznos hosszan tartó használata aszpirin, P-adrenerg blokkoló és egy ACE inhibitor, kis adagokban.