Morfogeneziséhez szívinfarktus
A fejlesztési miokardiális infarktus áthalad három szakaszból áll:
I. A koszorúér szakaszban
Iszkémiás szívizom infarktus szakaszban tart, 18-24 órán keresztül, és az jellemzi, hogy a szívkoszorúér izomdisztrófia keringési zavarok. 60% -a beteg hal meg a lépésben a miokardiális infarktus.
Ischaemiás szívizom-károsodás lehet visszafordítható vagy visszafordíthatatlan.
Reverzibilis ischaemiás károsodás szívizomsejtek fejleszteni az első 20-60 perc ischaemia esetén pedig egy visszacsatoló tényező okozza őket teljesen eltűnnek. Morfológiai változások észlelése elektronmikroszkóppal és hisztokémiai vizsgálatok. Elektronmikroszkópos kiderül duzzanat mitokondriumok, a deformáció őket cristae, relaxációs miofibrillumok. Hisztokémiai észlelt csökkenés dehidrogenáz-aktivitás, oxidázok, foszforilázok, csökkentése glikogénraktárak, intracelluláris K + koncentráció, és növeli az intracelluláris Na + és Ca 2+.
Ischaemiás kardiomiociták visszafordíthatatlan károsodás 20-60 perces ischaemia. Elektronmikroszkópos feltárja folytonossági szarkolemmális Ca 2+ betétek a mitokondriumokban, a pusztítás a cristae, kromatin kondenzáció és a megjelenése heterokromatin. 10-12 óra után, irreverzibilis ischaemiás károsodás szívizomsejtek figyelhető fénymikroszkóppal. Fedezze fel a jelei elején koagulációs nekrózis volt, ödéma, a túlterheltség, diapedesis vörösvérsejtek, neutrofil határ távolságot.
Miután 18-24 óra ischaemia nekrózis zóna van kialakítva, makroszkopikus értelemben, t. E. Formed miokardiális infarktus.
II. üszkös szakaszban
Makroszkóposan miokardiális infarktus 18-24 órás régi jelentése határozatlanul kontúros része halvány szabálytalan alakú. A későbbi időszakokban jellemzi miokardiális élesebb körvonalak és a kontraszt színező. Például, miokardiális infarktus vényköteles több nap különböző okker-sárga színű, és körül van véve egy sötétvörös perem (iszkémiás infarktus vérzéses RIM).
Mikroszkópos vizsgálata a szívizom három zóna: elhalt. demarkációs és tárolja infarktus.
Az elhalt terület határozza meg a következő három csoportba sorolhatók:
1) Koagulációs - lokalizált a központi zónában, szívizomsejtek hosszúkás alakú, azzal jellemezve, karyopyknosis és felhalmozódása Ca 2+ ionok;
2), majd koagulációs miotsitolizom - izomelhalás jelenségek peresokrascheniya gerendák, karyolysis, és plazmoreksisa plazmolizisa; Ez a szövetelhalás található egy kerületi része, és mivel az intézkedés a szívizom-ischaemia és reperfúzió;
3) miotsitoliz - cseppfolyósító elhalás - duzzanat és zavar mitokondriumok a sejt felhalmozódása ionok Na + és víz fejlesztési vakuoláris degeneráció; ezek a változások a szélein a szívroham.
Körül a nekrózis zóna területe kialakítva demarkációs gyulladás biztosított az első napokban vér- diapedézist hajók vörös vérsejtek és a leukocita infiltráció (leukocita tengely). gyulladás demarkációs zóna legkifejezettebb 2 - 3. nap. A következő változás áll be a sejt az együttműködés, és a gyulladt terület túlsúlyban makrofágok és fibroblasztok, valamint az újonnan képződött erek.
Egy mentett szívizom ödéma megfigyelt jelenségeket.
III. Stage Szervezet (hegesedés)
A harmadik napon kezdődik felbomlása elhalt izom sejtek, fibroblasztok jelennek külön. A 7. napra nekrózis szélei körül a granulációs szövet van kialakítva nagyszámú fibroblasztok és makrofágok, fokozatosan szubsztituens érintett területet. A harmadik héten, szinte az egész területet a szívizom helyébe lejáró granulálás 4-6 héten belül átalakul érett kötőszövet. Úgy tűnik macrofocal kardio. amelyre jellemző a krónikus szívkoszorúér-betegség (CHD). Teljes mértékben azonban szervezése miokardiális infarktus és a szív alkalmazkodást az új körülményekhez végeredménye 2-2,5 hónap a betegség kialakulása. A túlélő szívizom hipertrófia előrehaladtával az izomszövet amíg szívizom tömege nem biztosítja a kontraktilis funkció megfelelő terhelést.
Így szívinfarktus szervezet folyamat részben helyreáll (helyettesítés) helyettesítjük heg nekrózis, túlélő perifériáján szívizomsejtek megnagyobbodás (regeneratív hipertrófia), amely lehetővé teszi a szív, hogy kompenzálja a csökkent funkciójú fellépő nekrózis.
A változás a szív, amely megtalálható a betegek szívizom-infarktus után angina pectoris hosszú:
§ miokardiális infarktus, mint egy kimenetele szenvedő beteg előzőleg a kimutatandó macrofocal kardiosklerosis és a miokardiális hipertrófia (keletkező regenerálás során - regeneratív hypertrophia);
§ morfológiai szubsztrát elhúzódó angina (visszatérő epizódok mellkasi fájdalom) egy diffúz melkoochagovyj kardiosklerosis. megjelenő helyett kis gócok ischemia általában okozta koszorúér görcs hosszú. Érgörcs bonyolult mechanizmus, miatt a helyi vazoaktív anyagok alatt képződött vérlemezke-aggregációt a felületen az ateroszklerotikus plakkok. Feloldása után egy hosszú görcs, miokardiális véráram helyreáll, de ez gyakran vezet további károk reperfusio - reperfúziós sérülés. Diffúz kis fokális cardio kísérhetik lipofuscinosisban szívizomsejtek.
§ A szívelégtelenség szívizomsejtek lesz ünnepelt jelenség zsíros elfajulás következtében az energia-hiány és a hypoxia. Két fő mechanizmus megjelenése zsír zárványok szívizomsejtek során hypoxia:
1) miatt a zsírsav oxidációt rendellenességek zsírsav aerob metabolizmus gátlásában;
2) bomlása sejtmembránok aktiválása miatt foszfolipáz a nagy mennyiségben tartalmaz Ca 2+ a szarkoplazma.
A sorozat a morfológiai változások a infarktusos zónát a szívizom
Idő tünetek fellépte
3. Szív szünet;
4. postinfarctusos (nagy) kardio és krónikus ischaemiás szívbetegség.
Myocardialis infarctus szövődményei:
I. szövődményei korai időszakban a betegség (legfeljebb 3 hét):
§ szívritmus zavarai és ingerületvezetési zavarokban (kamrafibrilláció, asystolia, stb);
§ miomalyatsiya és a szívroham, amely gyakran előfordul a időszakban 4-10 nappal a szívroham után. Miomalyatsiya vagy olvadása myocardialis necrosis, esetén fordulhatnak túlsúlya a folyamatok autolízis az elhalt szövet. Miomalyatsiya vezet törés a szív, perikardiális vérzés (hemopericardium) és annak üreg tamponád - tömörítés kiszivárgott vér, ami szívmegállás;
§ akut kardiális aneurizma, kialakítva az azonos időkeretben. Fali akut igaz szívvel aneurizma bemutatott szívizom elhalás. Akut igaz kardiális aneurizma, t. E. A nekrotikus duzzadó fal van kialakítva a nagy infarktusok. Egy üreg aneurizmák általában thrombosing annak falán jelennek endokardiális könnyek, a vér behatol ezek a könnyek, a laza endocardium és elpusztítja myocardialis necrosis. Szívrohamon és hemotamponade szívburok üregében.
Hamis aneurizma akkor jelentkezik, ha a törés a bal kamra és a vérzés korlátozott szívburok üreg, ami ezt követően a kialakulását az aneurizma zsákjába egy keskeny nyakkal. Így, hamis aneurizma fal részei által vannak kialakítva a szívburok helyett myocardialis necrosis, mint egy igazi aneurizma a bal kamra.
§ tromboembóliás szindróma, amelyek friss forrása trombotikus tömegek, kialakítva a szívbelhártya myocardialis régióban vagy az aneurizma üregben. Vegye figyelembe, hogy a fali thrombus során képződő subendocardialis infarktus transmuralis.
§ fibrines szívburokgyulladás, amely általában alakul 2 - 3 nap után subepicardialis és transzmurális infarktus;
§ szétválasztása nekrotikus papillaris izom;
§ perforáció interventricular septum.
II. Szövődmények késői időszakában a betegség (1-3 hónap):
§ krónikus szív aneurizma. Krónikus szívfal aneurizma képviseli kötőszövet. Krónikus kötőszövet az aneurizma falát megreped ritka, de a krónikus aneurizma általában bonyolítja a krónikus kardiovaszkuláris zavarok. Akut és krónikus szív aneurizma gyakran kíséri a kialakulását murális trombusok és tromboembóliás szindróma, amely halált okozhat;
§ postinfarctusos szindróma (Dressler-szindróma), amely kapcsolatban van az akvizíció eredményeként autoallergens fehérjék megváltozott a peri-infarktus zónájában a szívizom és autoantigén tulajdonságait. A szindróma nyilvánul fejlődésének szívburokgyulladás, mellhártyagyulladás, láz és eozinofíliával és figyelhető meg 1-4% -ánál a miokardiális infarktus.
Többek között és a CHD (hirtelen szívhalál, morfológiai szubsztrátot, amely az ischaemiás szívizom disztrófia; angina; kardiosklerosis) Szívinfarktus vezető formája, amely 30 - 35% -ában eredményez halál.
Halálokok szívinfarktus:
1. Cardiogen sokk;
2. Kamrafibrillatio;
4. Akut szívelégtelenség;
5. tromboembóliás szindróma;
6. szünet szív, gyakran akut aneurizma hemotamponade perikardiális üreg.