Az anaemia tünetei és vérszegénység kezelési irányelvek
Az utóbbi időben a tanulmány a patogenezis, diagnosztizálására és kezelésére anaemiák körben tükröződik a szovjet irodalom.
A etiológiája vérszegénység nagyon változatos. Vérszegénység van osztva három fő csoportra:
I - postgemorragacheskie vérszegénység;
II - vérszegénység miatt károsodott erythropoiesis;
III - vérszegénység miatt idő előtti megsemmisítése eritrociták (hemolitikus).
A legtöbb vérszegény feltételek gyermekeken gyakoribb (olvassa el a teljes cikket - vérszegénység gyermekeknél).
Vérzéses vérszegénység - mind krónikus, mind akut - gyermekkorban leggyakrabban társított különböző vérzéses diathesis. Súlyos krónikus anémia lehet okozó parazita nematoda férgek, különösen hookworms osztály. Akut vérvesztés gyermekeknél fordulnak elő a különböző életszakaszokban, de ritkábban, mint a felnőtteknél.
kompenzációs mechanizmusok esetén akut poszt-vérzéses vérszegénység eltérnek a krónikus poszt-vérzéses vérszegénység. Az akut vérzéses vérszegénység a csontvelőben számos aktívan szaporodó és gyorsan fejlődő nukleáris erythroid sejtekben. Végső soron előállított macrocytes normális időtartama az élet a perifériás vérben. Gyakran jellemzi vashiány a szervezetben a krónikus utáni vérzéses vérszegénység. Az arány a atommaghasadás és vörösvérsejtek érési folyamatában, és a hemoglobin szintézis sebességét bennük csökken, és ennek eredményeként microcytes kialakítva élettartama alacsonyabb időszakban.
Középpontjában a vashiányos vérszegénység fejezzük zavarai erythropoesishez hiánya által okozott bizonyos anyagokra. Különösen gyakori vérszegénység vashiány vagy hiány a folsav és a B12-vitamin. Leírunk vitaminhiány anaemia C, E és riboflavin (B2). Az állatokat megfigyelt anémia eredményeként a mesterségesen kiváltott piridoxin-hiány (B6-vitamin). Vannak is beszámoltak anaemia gyermekek lábadozik beadása B6-vitamin.
Akár 85-90% -a vashiányos vérszegénység fordul elő éves kor alatti gyermekek 3 éves, mert ebben az időben az egyensúlyt a vas a gyermekek egy különösen stresszes körülmények miatt fajlagos teljesítmény, gyors növekedése és az alacsony árrés letétbe vas születéskor. Csecsemőknél a leggyakoribb formája a vashiányos vérszegénység vérszegénység koraszülöttek fejlődik az első 3-4 hónapban az élet, és a táplálkozási vashiányos vérszegénység korú gyermekek 6-18 hónapig (néha később) található, a monoton tejtermékek táplálkozás. A fő oka a vashiányos vérszegénység gyermekek 3 évnél idősebb, mint a felnőttek, a következők: 1 -nedostatochnoe szerezni vasat élelmiszer, 2 csökkent felszívódását táplálkozási vas, 3 - megnövekedett fogyasztás vagy elvesztése vas.
Hiánya miatt a vas sérül hemoglobiniferous-vanija: csökkentette a teljes hemoglobin és csökkenti annak koncentrációját eritrocitákban. A szám a vörösvértestek mérsékelték, néha ez normális. A hemoglobinszint gyakran 40 és 100 g / l, az összeg 3-5000000 eritrociták. Az 1 ml-es. Az átlagos hemoglobin koncentrációja a vörösvérsejtekben a 25-30%, színe indexe nem haladja meg a 0,4-0,6. Hematokrit esik 0,2-0,3 és alatt. A legjellemzőbb változás csökken a vas koncentrációja a plazmában, a plazma latens vaskötő képesség megnő.
Ha vashiányos vérszegénység nem bonyolult más tényezők (folsav és B12-vitamin) a vérkép microcytosis jellemző. Minden hipokróm vashiányos vérszegénység. Retikulocitaszám normális vagy enyhén csökkent gyakrabban. Esetenként a vér talált polikromáziás vörösvértesteket és a magvas erythroid sejtekben. Együtt microcytosis anisocytosissal előfordulhat. Azt is megjegyezzük, poikilocytosissal: vannak elliptikus, rúdszerű, mishenevidnye vörösvérsejtek, különösen a vörös vérsejtek jellemzi hosszabb rés a központban.
Hypochrom vérszegénység, macrocytosist típusú eritrociták általában azt jelzi, giposideroza kombinációban vitaminhiány.
A csontvelőben a vashiányos vérszegénység figyelhető eritroid hyperplasia túlsúlya vagy polikromatikus, vagy oxyphilic normociták csökkentett mennyiségű citoplazmában. Jelentősen csökkentették mennyiségű sziderob, hemosziderin A csontvelő szinte hiányzik.
A-vitamin-hiány B12 és folsav tűnik zavar vörösvérsejtek érési folyamatot. A csontvelő nagy számban jelennek meg megaloblasts a vérben - és megalocytes macrocytes. Kóros megaloblastoz sérti a nukleoprotein anyagcserét. A mitotikus sejtciklus megnyúlt, szinkronban zavart érésében a sejtmagban és a citoplazmában vörösvérsejtek. Attól függően, hogy a betegség súlyosságától megsérti a mitotikus ciklus lehet jelölni vagy az utóbbi szakaszában érés normociták vagy egy korábbi szakaszában. Mivel a legtöbb megaloblasts meghal a csontvelőben, és csak egy kis része alakul ki megalocytes, oktatás enukleált erythroid sejtek drasztikusan csökkent. Ezen túlmenően, ez mutatja, hogy az időtartam az élet vörösvérsejtek transzfundált páciensekből származó megaloblasztos vérszegénység egészséges címzettek csökkent 2-3-szer, mint a norma.