limfokinkészítmények
A limfokin (lat. Közvetítő Közvetítő ;. Syn limfokinek) - csoport, makromolekuláris anyagokat polipeptid, fehérje vagy glikoprotein jellegű, amellyel a T-limfociták végzik effektor funkciót.
A fejlesztés a sejt által közvetített immunitás (lásd.) Az érzékenyített limfociták szerepet játszanak, főleg kapcsolatos populációját T-limfociták (lásd. Immunkompetens sejtek). A kölcsönhatás egy specifikus antigénnel aktiválásához vezet a limfociták, így a formáció és szekretált limfokinek, amelyeket már stimuláló tüzet szuppresszív hatása van a más sejtek működését (makrofágok, neutrofilek, érzékenyített limfociták és mtsai.), Az állam a hajszálerekben és egyéb. Így van semlegesítés és megszüntetése idegen antigén. Ez a védő szerepét a sejt-közvetített immunitás mechanizmusa. Ez ugyanaz a celluláris gépek aktiválódik és a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók (lásd. Allergia), vagy A. kitergicheskih képződésével járó reakciókat D .Ado érzékenyített T-limfociták, és kinyerjük a Lympho-kin. Azonban, amikor a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók, látszólag miatt a megváltozott mennyisége és aránya a különböző M. K. U. Ez kimutatta, nemcsak védő szerepe, hanem káros hatással a szövet. Ez, nyilvánvalóan, a fő különbség a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók a celluláris immunitást.
Inclusion a celluláris immunitás mechanizmusa genetikailag meghatározott. Pl. egerekben kódoló gének a fejlesztési ilyen típusú reakciók kapcsolódó H-2 fő hisztokompatibilitási komplex rendszer, és leképezett főleg H-2K + 1 mezőket. A genetikai szabályozóelemek révén van megvalósítva különböző egységek determinancy aktivitását a celluláris immunitás mechanizmusa, r. H. Nyilvánvaló, keresztül determinancy lymphokinek.
Limfokinek fedezték fel a kísérletekben in vitro. A felderítésükre vizsgálták tenyésztett sejtek a specifikus antigének jelenlétére vagy nem specifikus mitogénekkel fitohemagglutinin (PHA), lokanosa gyökér kivonat és mások, és a sejteket lecentrifugáltuk, és a felülúszót vizsgáltuk aktivitását. Izolálása M. a. And. limfocita genotípusától függ, a típusa és koncentrációja az antigén és az egyéb körülmények között. Tesztelés felülúszót végzünk a célsejtek. A létezése több mint 20 különböző lymphokinek. Lehetőség van arra, hogy a különböző megnyilvánulások celluláris immunitás mechanizmusa nem okozott lényeges limfokinek és azonos vagy kombinációja több az AM. És. Nem világos, hogy egy limfocita a faktort termeli, vagy bármi. Osztályozása és tulajdonságai M k. És. adjuk meg a táblázatban. A neurotranszmitterek tekintjük hőlabilis ha elveszítik aktivitásukat melegítés után t ° 56 ° 30 percig. és termikusan stabil, ha eltárolta t ° 80 °.
Felosztása néhány M. Hogy. And. Ez megfelel a súlyossági foka a késői típusú túlérzékenység. Ezért az értékelés konkrét túlérzékenységet átfolyik a késleltetett típusú, meghatározzák ezek a közvetítők. M. Hogy. And. osztályozzuk feltételek, amelyek azt mutatták, hatásukat (in vitro vagy in vivo), és a célsejtek működését illetően. A szabályozásának lehetőségét lymphokinek. Így például a citolitikus aktivitást a limfociták (cm.) Lehet elnyomott stimuláló anyagokra p-adrenerg receptorok.
Kolinerg szerek és inzulin aktivitásának növelése patkány limfociták. A glükokortikoidok nyilvánvalóan gátolják a limfokinek hosszabb, mint az oktatás. Prosztaglandin E csoportba változtatja meg a limfociták aktivációját, képződésének csökkentésére mitogén és migrációt gátló faktor makrofágok. Limfokinek semlegesítés antiszérumok.
A legtöbbet vizsgált M. k. És. Ezek a következők.
Faktor lehangoló makrofág migráció (MIF vagy MIF - migrációt gátló faktor), hozzájárul a felhalmozódása a makrofágok (cm.) A területen az allergiás elváltozások, és esetleg megnöveli aktivitásukat és a fagocitózis; is részt vesz a granulomák infektsionnoallergicheskih betegségek (lásd. Infectious allergia), és fokozza a képességét, a makrofágok, hogy elpusztítsa egyes baktériumfajok. MIF felszabaduló szenzitizált T- vagy B-limfociták hatása alatt specifikus antigén és limfociták bevonatlanok hatására nem specifikus mitogénekkel (Con A és mtsai.). Ez a tényező tekintetében vidonespetsifichno pl. Mítosz a limfociták a tengerimalac nem gátolja a migrációt a humán, egér vagy nyúl makrofágok és MIF humán limfocitákból gátolja a makrofágok vándorlását a peritoneális váladék tengerimalacok. Ez a tulajdonság a diagnosztizálására egy specifikus késleltetett típusú túlérzékenységet emberekben bakteriális, vírusos, gombás, szintetikus antigének és allergének (lásd. Gátlása a makrofág migráció).
Factor előidéző makrofágok (IAF), megjelent egy időben az a tényező, amely gátolja az makrofágok vándorlását és tulajdonságaik, mint ő. Ez összetapadását idézi makrofágok. Lehetséges, hogy ez az egyik megnyilvánulása a faktor aktivitása, makrofág migrációt gátló.
Indukáló faktor-specifikus citotoxicitást a makrofágok,-t a T-limfociták érzékenyített egerek. Társult i- és allogén makrofágok által indukáló specifikus citotoxicitást allogén célsejteket.
Tényező, amely serkenti az endogén pirogének szekretáit szenzitizált limfocitákat a nyirokcsomókból nyulak hatása alatt egy specifikus antigén. Ez képződését serkenti a vér és stellate retikuloendoteliotsitami makrofágok (Kupffer-sejtek) nyulak endogén pirogének.
Blastogennye (mitogén) tényezők, alakult hatása alatt egy specifikus antigén okoz blastotransformatsiyu limfociták (lásd.). Származtatva limfociták, nyirok, csomópontok a tengerimalacok, a pépet a lép myshei, az emberi vér és kevert tenyészetekben a humán limfociták.
A faktor gátolja a szintézisét DHK, megjelent hatása alatt a limfociták specifikus antigén, allogén sejtek és a PHA. Gátolja jelzett timidin beépülésének a limfocita DNS, azok elpusztítása nélkül.
Hemotaks cal tényezők és a limfocitákat alakult hatása alatt egy specifikus antigént, és a nem specifikus mitogénekkel. Az egyik tényező a kemotaxisát makrofágok, egy másik - a neutrofil és a harmadik - eozinofil granulociták. Van bizonyíték arra, hogy a monocita kemotaktikus faktor tengerimalacoknál állíthatók elő B-menetes furat a nyirok, csomópontok.
Egy tényező, hogy lenyomjuk a migráció a polimorf magvú leukociták, kapott tenyésztett humán vér limfociták hatása alatt a PHA vagy specifikus antigén.
Limfotoxin szabadul érzékenyített limfociták hatása alatt a specifikus antigén után 6-8 órán át. és az intézkedés alapján nem specifikus limfocita mitogének (PHA, a konkanavalin A, staphylococcus szűrletet) és a kevert limfocita tenyészetekben az egerek. Ez kárt okoz vagy megsemmisülése különböző célsejtek (egér L-sejtek, HeLa-sejtek, májsejtek, fibroblasztok, a csirke eritrocitákat, stb). A aktivitását különféle limfotoxin függ a célsejtekbe. A limfotoxin humán limfociták magas koncentrációban a nem-specifikus, de alacsony koncentrációban tevékenységét függ a célsejtek. A károsító hatását limfotoxin képességét értékelhetjük, hogy blokkolja a beépítése jelzett aminosavak célsejtekkel vagy a kibocsátás 51 Cr vagy 3 H-timidin a pre-jelölt sejteket.
Az interferon-limfociták megjelent hatása alatt egy adott allergén (ún. Immune interferon) és nem specifikus mitogén (PHA). Kinetikája immuninterferon eltér a interferon, alakult hatása alatt a PHA, és interferonok, más sejtek hatására kialakuló, különböző interferonogenic (lásd. Interferon). Ez fajspecifikus. Tehát a humán leukocita interferon nem gátolja a vírusfertőzés a csirkeembrió-fibroblasztok, egér L-fokkal a, primer nyúl vesesejt tenyészetekben. Hat nem fertőzött sejtek és vírusok teszi őket ellenáll a vírusfertőzés által stimulálva azok fehérje képződését, gátolja a vírus szaporodását.
Tényező gátolja a növekedést a telepek által alkotott limfociták tuberkulinchuvstvitelnyh emberek befolyása alatt specifikusak. antigént. Ez meggátolja, hogy a HeLa éves kötvények alkotnak telepeket.
A faktor lehangoló sejtburjánzást, az emberi vér limfociták szabadul hatása alatt PHA. Gátolja 3H-timidin beépülés DNS HeLa sejtek.
A tényező, amely lassítja a vérlemezkék elektroforetikus mobilitás. Izolált emberi vér limfociták hatása alatt PHA.
A bőr és a peaktivny faktor által kiadott limfocitákat 6-8 óra. érintkezés után egy specifikus antigén specifikus mitogén tüzet. A képződés gátolja aktinomicin D és puromicin, jelezve, hogy az aktív jellegét a formáció faktor. Antigén tulajdonságokkal. Miután intradermális beadás után az állat 4-6 óra. fejleszt gyulladásos reakció, hogy a paradicsomban eléri maximális után 16-24 órával. Szövettanilag, gyulladás helyén infiltráció határozzuk nezernistymi sejteket egy, jelentős mennyiségű szemcsés leukociták. Intenzitás gyulladásos válasz függ a forrástól a bőr-reaktív tényező. Vidonespetsifichen tényező. Csökkentett szekrécióját bőr-reaktív faktor az emberi vér limfociták a beteg mutatja a elnyomja a sejt immunitást.
Növelése vaszkuláris permeabilitási faktor kimutatható a kivonatot nyiroksejtek, csomópontok tengerimalacok, patkányok, egerek, érintetlen, és érzékennyé tuberkulin. Amikor a bőrbe injektálják okozó éles egyetlen fázisú megnövelt vaszkuláris permeabilitás, ne távolítsa el mepiramin.
transzfer faktor izolált első Lawrence (H. S. Lawrence, 1948) a dializátum limfociták érzékenyített tengerimalacok és emberekben. Amikor sertéseknek adagolt vagy az emberi intakt továbbít „immunológiai namyat” a szenzitizáló antigénnel, és érzékennyé a szervezetet, hogy az antigén. A faktor is felszabadul vitro limfociták hatása alatt egy specifikus antigén számára az első 30 perc. Ez nincs antigén tulajdonságai kémiai. Nature, látszólag egy kétszálú RNS-molekula. Tényező nem a tiszta formában izolált.
Táblázat. Osztályozása és tulajdonságai mediátorok (faktorok) sejt által közvetített immunitás