Szabályozó mechanizmusok felszabadulását az antidiuretikus hormon
Kialakulása függ az ozmotikus nyomás a vérplazmában. Normális esetben a nagysága az ozmózisnyomás 300 milias / mol. Ez érzékelhető nyomás ozmoreceptorok, amelyben van egy vacuole. Ha az ozmotikus nyomás csökken, a folyadék kilép, és a vakuolumokban zsugorodik. Növeli az ADH. Ez elősegíti a nagyobb víz felszívódását a disztális tubulusok nephron. Ha az ozmotikus nyomás a vérplazma megnövekedett, akkor csökken a termelés az antidiuretikus hormon, és a test fog megjelenni több vizet.
Rendelet ADH felszabadulást függ keringő vérmennyiség és a nyomás. A vér térfogata receptorok érzékelik a jobb pitvarba. Nagysága a vérnyomásmérő baroreceptorokat aortaív és a carotis sinus. Növelése a nyomás és a keringő vértérfogat gátolja a antiduareticheskogo hormon.
Továbbá, a szabályozás függ a gerjesztési kemoreceptorok (elégtelen oxigén vagy CO2 feleslegben ez a tényező növeli a termelés a ADH. Az angiotenzin-2 is hozzájárul a generációs ADH. Fájdalmas stimuláció, a testmozgás, az alvás, beadását morfin fokozza kiválasztási antiduareticheskogo hormon. Azonban, az alkohol egy erős gátló tényező). Ha van egy gyártási hiánya a hormon, akkor van a diabetes insipidus (növekedése diurézis 10-12 l / nap; szomjúság) a vizelettel nem tartalmaz glükózt érzékeny elveszett receptorok ez a hormon -> diabetes insipidus.
A anterior és posterior lebeny apioidnye peptidek (endorfinok) agyalapi észlelt. Ezek az anyagok jelentős fájdalomcsillapító faktor és hasonlítanak gyógyszerek. Ha azt tapasztalja, érzések a fájdalom, akkor átmegy egy időben csak a nekik járó.
Ezek a hormonok lehetnek neuromodulátora és neuroregulators. Ezek szabályozzák a vérkeringést, a légzést és endokrin választ.
Pathology hipofízis - hipofízis elhízás, kóros soványság (kahiksiya). Kommunikáció a hipotalamusz agyalapi keresztül gipotalamogipofizarnuyu rendszer, amely befejezi az alakzat 13-14 év. A hormonok a hipofízis elülső lebenyének vezérli neurotranszmitterek: liberinov (kortikotropin, thyroliberine, lyuliberin, follibern, somatoliberin, prolakto és melanoliberin) és sztatinok (szomatosztatin, prolaktostatin, melanosztatin). Liberiny és sztatinok megjelent neyrokapilyarnyh szinapszisok képződő elsődleges kapilláris hálózatot alakított hipofízis artériát. Ezután, ezt a véredények a állványos rendszer a hipofízis elülső lebenyében, amely képződött szekunder kapilláris hálózat. Mivel a másodlagos hálózat venulák tűnik, elérte a dura membrán irritáció (axonok mentén sejtek paraventrikuláris és supraopticusában magok szállítják, és a hátsó rész).
A hipofízis hormonok allokálunk szükség, és működik más (perifériás) mirigy. Izolálása perifériás mirigy hormonok - egy visszacsatolási mechanizmus.
Nadpochecheniki - pár endokrin szerv, amely tetején található a vese. Ez a kettős belső elválasztású mirigy. Mindegyik mellékvese tartalmaz cortex és medulla; termelik azokat a különböző hormonok, amelyek különböző hatásai. A mellékvese kéreg megkülönböztetett morfológiai 3. zóna - glomeruláris, fény és a háló területen. A normális szerkezete és funkciója a gerenda és egy háló zóna által fenntartott ACTH. Minden a hormonok a mellékvese kéreg - származékai a koleszterin. Koleszterin közvetlenül szintetizálja a sejtekben, ez tárolja a zsír cseppek a citoplazmában, és megjelent az intézkedés alapján adrenokortikotrop hormon. A mitokondriumokban, a koleszterin alakítjuk pregnenolon.
A glomeruláris zóna termelnek mineralokortikoid (aldoszteron, kortioksteron, dezoxikortikoszteron).
Beam zóna formák glyukokortikoidy- hidrokortizon, kortizon (kortizol) és kortikoszteron.
Mesh területen osztja nemi hormonok - androgének, ösztrogének és progeszteron. Emberben előállított 0,2 mg aldoszteron, kortizol 20 mg, 3 mg - kortikoszteron.
A fiziológiai hatások mineralokortikoid.
1 növeli reabszorpció Na ionokat
2 növeli a váladék a K
3 stimulálja az hidrogén-protonok.
A szabályozás kialakulásának aldoszteron.
1) aktiválása a rendszer „a renin - angiotenzin.” Renin termelődik epiteliális sejtekben a vesében. Formálási renin bekövetkezik alacsonyabb nyomáson. Gerjesztve a szimpatikus idegrendszer. A hiány a Na a szervezetben. Renin a vérbe neposredstveno. Úgy viselkedik angiotenzinogénre. Átalakítja az angiotenzin 1, majd angiotenzin-2. Az angiotenzin-2 - egy érösszehúzó, amely stimulálja az aldoszteron termelést és növeli a kialakulását ADH.
1. 2) A megnövekedett plazmakoncentrációja káliumionok.
2. 3) hatása adrenokortikotrop hormon (ACTH).
Ha az érintett terület a glomeruláris (tumor, tuberkulózis), fejleszt bronz betegség (Addison-kór). A betegek jelentős gyengeség, álmosság, csökken a nyomás. A jellemző lesz a javítása a bőr pigmentáció miatt megnövekedett az ACTH. A betegek megerősített veszteség lép Na ionok és kálium ionok és a hidrogén protonok késik. Giperkalimiya előfordul, hogy okozhat szívmegállás.
1 - metabolikus (fokozzák a bontást a fehérjék, hozzájárul a glükóz képződést aminosavakból (glükoneogenezist), hatékony glikogén mobilizálását zsírt a depó és használata zsírsavak az oxidációs folyamat).
2 - Anti-stressz hatás (kortizol - energiát biztosít és az éberséget).
3 - elnyomja a gyulladás és immunreakciók (mint készítmények a terápiás hatás reumás betegségek, máj elváltozások).
Cushing-kór (Bull-morphed törzs, a has térfogat-növekedést, az esemény a folytonossági a bőr alatti szövet, sebgyulladás) - a glukokortikoidok feleslege.
Mesh zóna biztosítja a szervezet számára a nemi hormonok, amikor nem megfelelő ivari működés (gyermek- és idős korban). Korai kora érés bekövetkezik felesleges mennyiségű ezek a hormonok. A mellékvesék előfordul veleszületett mellékvese hiperplázia (kopaszodás, bajusz növekedés, szakáll, izmok).
Nadpochechenikov velő termel adrenalin és noradrenalin, melyek a katekolaminok. Mindkét származnak tirozin. Emberben, 80-90% -a adrenalin, és a 10-20% noradrenalin. Élettani hatása jelentkezik típusától függően a adrenoreceptorokat. A norepinefrin - gerjeszti elsősorban alfa-1 receptorokhoz, és érösszehúzó aktivitással. Adrenalin okozza szűkület hajók a bőr és a belső szervek révén egy alfa-1 adrenerg receptorok. De adrenalin okozza tágulása koronária hajókra, a vázizomzat és a máj, valamint a béta-2 receptor. Mindkét hormon hatására a szívműködés erősítését funkció (frekvencia, teljesítmény, ingerelhetőség és vezetőképesség). Mindkét hormon növeli a szívműködést keresztül a béta-1 adrenoreceptor. Adrenalin egy markáns hatással az anyagcserére. Ez megnöveli az anyagcserét, stimulálja glikogenolízis és mobilizálása szabad zsírsavak.
Vércukor miatt megnő az összeomlás glikogént a májban és az izmokban.
Epinefrin fokozza glukagon felszabadulását a hasnyálmirigy által; fokozza a glükoneogenezist.
A zsírszövet mind a hormonok serkentik hormon lipáz hasításához szükséges a 3-acil-glicerint.
Ezek a hormonok okoznak hörgőtágulást a béta-2 receptor, és gátolja a gyomor-bél izmok keresztül alfa-2 és béta-2 receptorok. Adrenalin gerjeszti a központi idegrendszer és a szorongással. A norepinefrin növekedést okoz a hangulat és öröm. Azonban nagy mennyiségű noradrenalin okoz agressziót és türelmét.
Növelése ezen hormonok jön fájdalom, vérveszteség, magas vérnyomás, magas vércukorszint.
Ez áll a két lebeny csatlakozik egy földszoros. Mindegyik lebeny áll gömb alakú gyökér tüszők sorakoznak köbös hám és tele belsejében kolloid. Follicle - funkcionális egység a pajzsmirigy. Szükséges, hogy a képződését és felhalmozódását a pajzsmirigy hormonok. Vannak is parafolikulyarnye sejtek termelnek kalcitonin, ami szabályozza a Ca szintje a szervezetben. Pajzsmirigy hormonok - tirozin-származékok. tüszősejtek jóddal szivattyú képes befogására jód ionok. Tirozin jódozás folyamat - ez a folyamat hormon. A tirozin csatlakozik egy, kettő, három vagy négy jód molekulák. Aktív hormon trijódthyronin és lesz tetraiodothyronine. Hormonok kötődnek a fehérjéhez-kolloid tireoglobulin. Szükség kolloidot a vérbe, ahol van egy transzport protein pajzsmirigyhormonok.
A pajzsmirigyhormonok oldódnak zsírokban és képesek behatolni a sejtbe. Ott receptorokhoz kötődnek és a citoszolikus „hormon - receptor” komplex belép a sejtmagba, és fokozza a DNS transzkripció folyamatát, ami fehérjeszintézist fokozott anyagcsere és a növekedés.
Típusú intézkedéseket a pajzsmirigy hormonok.
1. Metabolikus - növeli a bazális anyagcserét, megnövekedett oxigénfelvétel, hozzájárulnak a kialakulásához a hő; növelje szénhidrát anyagcsere, növelve a glükóz abszorpcióját a vérben, növeli a glikolízis és a glükoneogenezis; növelése katabolizmus szabad zsírsavak, valamint csökkent a tartalék zsírok és lipidek a vérben; növelése szintézis és a fehérje lebomlását.
2. Rendszer - közvetlenül növeli a pulzusszámot, közvetetten csökkentsék a perifériás erek ellenállását növekedése miatt szöveti anyagcsere. A szív teljesítményét és a megnövekedett pulzus nyomás, artériás nyomás, de nem változott. Fokozza tüdőventilációs, a szekréció és a motilitás a gyomor-bél traktus; növeli a tevékenység a központi idegrendszer és növeli a szorongást.
3. A karosszéria fejlesztése - hozzájárulnak a növekedéshez a csontváz a gyermekkor során, és biztosítják a normális fejlődését az agy a születés utáni időszakban.
Hormonhiány vezet törpeség, és ezzel egyidejűleg a unalom.
A felesleges felszabadulását pajzsmirigyhormon vezet hyperthyreosis fejlődés és jellemző variáció előfordul társul túlzott kibocsátás ezen hormonok. Ebben a betegségben, az emberek nem tűri a hőt, és élvezze izzadás, fokozott étvágy és az a személy elveszti súlyát, szívritmus növekszik. Az ilyen személy a idegesség és érzelmi labilitás, van egy izom gyengeség, fáradtság és álmatlanság. Egy jellemző tünet exophthalmia. Azáltal, hogy csökkenti hormontermelés bekövetkezik hipotireózis, ahol a metabolikus arány csökken, van egy hideg intolerancia, csökkent izzadás, tömeg tömeg megnő anélkül, élelmiszer-fogyasztással. Van egy lassúsága beszéd, mozgás, gondolkodás; álmosság.
Mucopolysaccharides megmaradnak a pórusterek, ami nyálkahártya ödéma. Hypothyreosis - nyilvánul golyva (ez összefüggésben lehet jódhiány). A pajzsmirigy egyidejűleg kitágul.
Hormonális szabályozása kalcium a szervezetben.
Kalcium a szervezetben tartalmazza. csontváz - 1 kg, sejteken belül, és az extracelluláris folyadékban - 2,5 mmol / l. de a fele ezt a számot kapcsolódó fehérjéket.
1) Azáltal, hogy csökkenti a kalcium növeli az ingerlékenység ideg és az izom a vérben (hipokalcémia) a plazma, és van az érzékenység növelését idegek (paresztéziát). A hypercalcaemia gátolja gerjeszthetőségét idegek és az izmok.
2) Az intracelluláris kalciumkoncentráció szükséges az izom-összehúzódást és a gerjesztési.
3) részt vesz a folyamatok a mediátorok az idegvégződésekben és szekréciós folyamatok a endokrin és exokrin mirigyek.
4) A folyamat a véralvadás.
Rendelet - PTH mellékpajzsmirigy, D-vitamin, kalcitonin.
A mellékpajzsmirigy hormon növeli a kalcium szintje a plazmában miatt:
-kalcium felszabadítás csontból, aktiváló aktivitása oszteoklasztok a csont mátrix,
-fokozza a kalcium felszívódását a vesetubulusok
-fokozza foszfát felszabadulást a vesék által, amely megakadályozza képződését oldhatatlan kalcium-foszfát
-átalakításának elősegítése a D-vitamin aktív formája (hydroxicholecalciferolt).
A D-vitamin - növeli a szintet a kalcium és foszfát a plazmában. Ez úgy érhető el a következő módon:
-növeli a kalcium felszívódását a bélben,
-felszívódásának fokozása a foszfát a bélben,
-amplifikációs reabszorpció kalcium és foszfát a vesetubulusokban,
-fokozása osteoclastos reszorpció kalcium- és foszfát csontszövet és az átviteli ezeknek az ionoknak a plazmában.
A D-vitamin elősegíti mineralizációja újonnan alakult osteoid, amely megköveteli a kalcium és foszfát. (Ez azért fontos, gyermekkorban a kialakulása a csontváz).
A kalcitonin - képződött pajzsmirigy C-sejtek. Ez hat a csont, a csökkenő a kalcium felszabadulását, így csökkentve a kalcium koncentrációja a vérplazmában. A foszfát-ionok a sejteken belül van szükség, mint egy enzim kofaktor, és foszforilációs folyamatok.
A mellékpajzsmirigy hormon csökkenti foszfát szinteket a plazmában és a D-vitamin - növeli.