Mechanizmusok a csont növekedését és fejlődését

Mechanizmusok a csont növekedését és fejlődését

Oszteocitáknak. oszteoblasztok és az oszteoklasztok funkció közös vezérlésére a szintézis és csontreszorpció, és funkcionális egységet képeznek, a továbbiakban bázikus többsejtű egység (BMU). Mint a gyermek, a folyamat a csontképződést uralja az aktív növekedési a csontváz. Miután az emberi csontváz elérte érettségi, a szintézis folyamatok csontreszorpció és remodelling nevezzük, annak intenzitása függ a celluláris mikrokörnyezet, és a terhelés a csontváz. A felnőttek, évi 10% -os átalakították csontváz BMU.

A csonttömeg egy személy eléri a csúcsot a serdülőkorban abbahagyása után a növekedés, amelyet több tényező határozza meg: a D-vitamin receptor polimorfizmus, LRP5 és LRP6, diéta, a testmozgás, az életkor, a hormonális állapotát. Egy ember azonban éves kor felett 30 év kezdődik, hogy uralja a folyamatok csontreszorpció és van egy fokozatos csökkenése a csonttömeg.

Morfogenezisét a csontváz által meghatározott homeobox gének olyan transzkripciós faktorokat kódolnak szükséges a normális csontváz fejlődését. A legtöbb csont képződik porc primordia. A 8. terhességi hét kezdődik a folyamat csontosodási enchondral: osteoklastopodobnymi porc lebontja, és a kialakult sejtek csontvelő üreget. Ez a folyamat folytatódik a dlinniku csontokat.

Ugyanakkor képez diaphysealis csonthártya oszteoblasztok klasztert, amely ad okot, hogy a formáció a kortikális csont. Ez a rész a csont úgynevezett elsődleges központja csontosodás. Hasonló folyamat játszódik le a epiphysis, ami a remodelling a porc és a csont képződését a közepén a porc Anlage (másodlagos csontosodási Center). Így, a porc lemez között helyezkedik el a bővülő csontosodási központok és formák physis, vagy a növekedési lemez. A porcsejteket a készítményben a növekedési lemez felelős csontnövekedést hosszúságú. Ezek változhatnak, beleértve a szaporodást, a növekedés, érés és apoptózis.

Ezek a folyamatok érintő jelátviteli utak, beleértve azokat, amelyek az FGFR és a csont morfogenetikus protein, Hedgehog család fehérjék és PTHrP. Botschagow apoptózis előfordul mineralizáció és reszorpciós oszteoklasztok által okozott mátrix, de a mátrix bázis megmarad, és játszik támogató szerepet az újonnan formálódó csont. Az alapja a csontmátrix primer csonttrabekulák, amelyek úgynevezett elsődleges szivacsos csont. Hasonló folyamat játszódik le a bázis az izületi porc, ezzel meghosszabbodik a csont és a közös felülete megnő. Bone, a fejlesztés, amely annak köszönhető, hogy a membránban lévő csontosodási, például oldalirányú koponya és kulcscsont részek által alkotott oszteoblasztok, kialakítva közvetlenül a mesenchymalis származékok.

Mivel csontszövet keletkezik csak oszteoblasztok, csontnövekedést intramembranózus csontosodási miatt előfordul, hogy lerakódása új csontszövet felületén már létező. Ez a mechanizmus appozícióban növekedés a legfontosabb, hogy megértsék a folyamatok a növekedés és a csontok fejlődését.

A komplexitás a fejlődés, működését és a kölcsönhatás egyéb szervek, a váz miatt rendkívül sérülékeny, így nem csoda, hogy nagy számú elsődleges és másodlagos csontbetegségek. Az osztályozás Ezen rendellenességek komplex és nestandartizirovanna. Nézzük ezeket a betegségeket aszerint, hogy azok patogenezisében.

Mechanizmusok a csont növekedését és fejlődését
Aktív növekedési lemez enchondral csontosodási:
1 - tartalék területen; 2 - zóna proliferáció; 3 - a zóna hipertrófia;
4 - zóna mineralizáció; 5 - elsődleges szivacsos csont.
Mechanizmusok a csont növekedését és fejlődését
Molekuláris mechanizmusok parakrin szabályozása osteoclastok képződését és működését.
Az oszteoklasztok fejlődnek az őssejtekből, és a makrofágok.
Ligandum-receptor aktivátora NF-kV (RANKL), társított Az osteoclastok membránján progenitor sejtek, kötődik a receptorhoz aktivátor NF-kV (RANK),
felszínén található osteoclastok ősöket.
Ez a kölcsönhatás hatása a háttérben makrofág kolónia stimuláló faktor (M-CSF) okozza a fejlődése oszteoklaszt prekurzor sejtek.
Sinteziruyutosteoprotegerin stromasejtek, amely megakadályozza, hogy kölcsönhatás RANK-RANKL prekurzor sejt oszteoklaszt.
Így, osteoprotegrin gátolja az osteoclast differenciálódását és megakadályozza a csontreszorpciót.
NF-kB - nukleáris faktor kappa B
Mechanizmusok a csont növekedését és fejlődését
(A) Az aktivált oszteoblasztok szintetizálnak csontmátrix körülvevő orsó sejtek - oszteogén progenitor.
(B) Két oszteoklaszt csontreszorpció felszívódni.
Mechanizmusok a csont növekedését és fejlődését
Éretlen csontszövet (felső)
található a felületén enchondral csontlemez (alul).

Kapcsolódó cikkek