disszeminált tuberculosis
1 .4.3.1. A progresszió, az elsődleges különbséget tesz a tuberkulózis komplex és hematogén limfozhelezistuyu általánosítás.
Hematogén általánosítása fejleszti felvételi Mycobacterium tuberculosis a vérben. A előfeltétele hematogén általánosítás az állam giperergii. Attól függően, hogy az állam elsődleges tuberculosis komplex, megkülönböztetni a korai általánosítás, amely kifejezett formában:
1) m és általános liarn th tuberculosis nagymértékű precipitációja produktív vagy exszudatív csomók egyáltalán;
2) alkotnak macrofocal tuberkulózis különböző szerveiben nagy (1 cm) sajtos gócok.
Zsebek hematogén általánosítás forrása lehet szerv- vagy Miliáris tuberculosis amikor újra flash-folyamatot.
Hematogén tüdő tuberkulózis gyakran fordul elő, amikor az elsődleges tuberculosis mikobaktériumok során terjesztése a szervezetben (bacillaemia). Amikor a folyamat másodlagos formáinak mikrobák adja meg a vért a súlyosbított tuberkulózis gócok a tüdőben, nyirokcsomókban, vesékben, a csontok és más szervek (Lásd. Ábra. 1.4.8.).
Ábra. 1.4.8. Hematogén terjesztés és limfogematogennaya Hivatal
Kialakult a tuberkulózis bacillemia hozzájárul túlérzékenységi hyperergic és kondíciójuk alapján egy specifikus fertőzés, influenza, allergiás betegségek, vitaminhiány, betegségek fehérje anyagcserét. Túlérzékenység és hematogén tüdő tuberkulózis kialakulását hozzájárul exogén felülfertőzés amikor Mr. Az időtartam és ömlesztett érintkezésbe baciláris betegek.
A formáció disszeminált formák alapvető feltétele a jelenléte bacillaemia és tömörség virulencia és a fertőzés. Ugyanakkor nagyon fontos az állam a fertőzött szervezetben:
1. Az alábbiak a kapcsolati körül beteg;
2. A beteg életkora (0-14,> 65 év);
3. Az előző betegségek, amelyek ellen ő fejlesztette disszeminált pulmonalis tuberkulózis.
A felnőttek, továbbá fontos szerepet játszik a munkakörülmények, a feltétel az idegrendszer hatásai súlyos trauma, korábbi TB tüdőbetegség vagy más szervekben.
Mivel elváltozások a nyirokcsomók az elsődleges komplex lágyulási túró a mikobaktériumok elterjedt a limfatikus mellkasi légcsatorna és vénás sarokban, majd a jobb szívfél. miáltal a fényszórás, izoláljuk a pulmonális keringés, a t. e. a tüdőben. A szünet a pulmonalis vénák adja meg a bal oldali MBT szív és onnan a perifériás erek a nagy kör, sérüléseket okozva a különböző szervek (Lásd. Ábra. 1.4.8.).
A progresszió hematogén disszeminált tuberculosis-alakú üreg. Az üreg által képzett túró felbomlása és olvasztó nekrotikus tömegek. Amikor hematogén forma pulmonális üreg vékony falú, többszörös és szimmetrikusan elrendezve mindkét tüdőben. Az eredete az ilyen üregek szolgál kárt erek, a trombózis és a kiirtás. Disturbed táplálkozás érintett területeken a tüdő pusztítás és van kialakítva a típusú vénás fekélyek. A formáció üregek lehetővé válik bronchogén beoltás egészséges tüdő területeken.
Hematogén terjedése mycobaktériumban mindig kombinált lymphogen. Így Mycobacterium nem feltétlenül a véráramba kerülnek, egy idő miatt a kitörés nagy nekrózis területen. Ezek jönnek kis adagokban megismételjük, átadva először a nyirokerek útján. Ez adja a genezise különböző klinikai és radiológiai megnyilvánulásait hematogén-terjesztett formák különböző áram, a betegség időtartamát és súlyos kimenetele, illetve hasznosítása.
Lymphogen disszeminált formái tuberkulózis is felmerülhet során súlyosbodása gócok tüdőben és a kis üregek. Mycobacterium tuberculosis adja meg a szomszédos limfososudy alakult szétszórt, produk tive típusú elváltozásokat, néha dudorok, a fejlődő termelő lymphangitis. A folyamat gyakran jár zsigeri mellhártya.
Csoportok érintett nyirokcsomók (sajtos nyirokcsomó-gyulladás) méretének növekedése és beleolvadnak a konglomerátumok, nő együtt a szomszédos szervek (hörgők, erek, idegek fatörzsek, szívburok), tömöríteni őket, okozhat a különböző funkcionális zavarok.
Mirigyes TB elváltozások nem nagyon hozzáférhető akció antibakteriális szerek, amelyek forrása a súlyos szövődmények: terjedése mediastinalis szervek; csatlakozás a másodlagos fertőzés; fejlesztése amyloidosis belső szervek.
A formáció primer pulmonális kandalló figyelhető limfozhelezistoy általánosítás, valamint egy független formában a betegség. A legsúlyosabb formája a progresszió a primer tumor a következők: caseous tüdőgyulladás, a kialakulását az üreg pusztulás és az elsődleges üreg. Mivel a kialakulását az üreg van kapcsolva bronchogén folyamat útvonal terjedési a előfordulása léziók mindkét tüdőben, a különböző hosszúságú és típusú szöveti reakciót. Kavernizatsiya gócok caseous tüdőgyulladás végződik „primer pulmonális tuberculosis.”
Krónikus tüdő primer tuberkulózisban jellemző:
1. sajtos nekrózis a nyirokcsomók;
2. A tendencia, hogy hematogén általánosítás a fejlesztése tüdő metasztázisos gócok és regionális hozzá nyirokcsomók;
3. savós.
Ritkán, primer tuberkulózis, halad bevételt közvetlenül utáni primer alakú kifejezett kazeatsiey és üregek képződnek. A leggyakoribb megnyilvánulása a tuberkulózis PRIMARY th th tsya de inaktív marad (néma) évtizedek óta, és az egész életét az egyén. A pontos mechanizmusa ez a jelenség még nem teljesen tisztázott. Azonban, reaktiváció vagy újrafertőződés a tuberkulózis és társulhat egy idősebb korban th. alultápláltság, rossz minőségű betegség, HIV-fertőzés, és m és szerzett immunhiány szindróma th [AIDS], az immunszuppresszív és interkurrens fertőzések.