És a gyerekek; osztályozás, klinikai kép, differenciál diagnózis

rész-vérszegénység a vezető mechanizmusa előfordulásuk

I. vérzéses vérszegénység (miatt mind külső, mind a belső, a vérveszteség):

II. Anaemia elégtelensége miatt erythropoiesis:

1. Örökletes aplasztikus anémia (dif. Akut leukoszínezék-in, Verlgofa betegség, szepszis, elsősorban a vizsgálatok eredményeit a csontvelő-CIÓ. Ott van Cro-voizliyanie létfontosságú szervekben (agy, mellékvese), bőséges Cro-votecheniya majd mély anemizatsiey , fekélyesedés, vérzések a bőr és a nyálkahártyák és a belső szervek hemosiderosis, szeptikus körülmények között. Hypo és aplasztikus anémia diagnosztizálnak alapján változások a perifériás vérben (alacsony hemoglobin pantsitope-TION, nem il és egy éles számának csökkenése a retikulociták és más fiatalok, jelentős növekedése vérsüllyedés) és szúrt a csontvelő (szegénység kialakított elemek, késleltetett érését vérsejtek).

A. Pancytopenia (együtt születési rendellenességeket - a típusa Fanconi, anélkül, veleszületett rendellenességek - típusától Oestrich-Dameshek);

B. A részleges elváltozás vérképző (Fekete fan vérszegénység-Daymonda- ↑ aktivitás vörösvértesteket adenozindezamenazy, ↑ szinten erythropoietins, a vörösvértesteket AG i; d kü egységes átmeneti eritroblatopeniey csecsemők).

2. szerzett aplasztikus anaemia:

A. C. pancitopénia (akut, szubakut és krónikus formái);

B. A részleges legyőzése erythropoiesis, beleértve tranziens erythroblastopeniát csecsemők (előzi vírusos fertőzések, a veleszületett rendellenességek nem a szokásos Hb szint).

3. Dizeritropoeticheskie vérszegénység (öröklött vagy szerzett).

4. sideroblastos anaemia (örökölt, szerzett).

5. deficiens vérszegénység (anémia miatt Tori-specifikus faktor hiány):

A. megaloblasztos anémia

a) folsav (vagy hiánya táplálkozási felszívódási zavar);

b) a B12-vitamin-szűkös (felszívódási zavar vagy megsértése transz-port) - differenciált családi megaloblasztos anémia Imerslund - alapvető epiteliopatii alakul gyermekkori sebek-, de első látásra úgy tűnik a pubertás. Úgy véljük, hogy a betegség alapul genetikai enzimes defektus izbi-szelektivitása zavaró felszívódását B12-vitamin. B12 vérszegénység különböző családi jellegű egyidejű proteinuria normális működéséhez a gyomor-bélrendszer, beleértve a termelést a belföldi Kar tórusz vár.

c) orotsav aciduria.

B. mikrociter anaemia:

g) talasszémia (tünetmentes kocsi thalassaemia gént).

6. A csecsemő vérszegénység.

7. Koraszülöttek anaemiájának.

III. Hemolitikus anémia:

a) fehérje hiányban vagy megsértése a membrán szerkezetében (mikrosfe-rotsitoz, elliptocytosis - elliptotsitoz, piropoykilotsitoz, sztóma-totsitoz, kserotsitoz);

b) sérti a membrán lipidek (acanthocytosis et al.).

B. fermentopathy (enzimaktivitás rendellenességek pentozofosfat-TION sönt glikolitikus ciklus, nukleotid cserélő glyutati-on).

B. hibák globin láncok szerkezete (hemoglobinopathies S, C, D, E és mtsai. Instabil hemoglobinok), és a szintézis a globin láncok (Talasite-Mee), kevert formában.

A. immunológiai (izoimmmunnye - hemolitikus betegsége az újszülött, transzfúziós inkompatibilis vérrel; autoimmun, haptén, gyógyszeres kezelés).

B. Fertőző (bakteriális, citomegalovírus és más wi-rétegű, parazita).

B. Vitaminodefitsitnye (E-vitaminodefitsitnaya anémia nedonoshen-TION) -.

G. Mérgező (mérgezés nehézfémek és más anyagok chemic-Kimi, oxidánsok).

D. Disease Markyafavy Michele (paroxizmális éjszakai gemoglo-Binur).

E. DIC különböző etiológiájú és a mechanikai sérülésektől Erith-ROCIT.

IV. Vérszegénység vegyes genezis

A. akut fertőzések, szepszis. B. Burns.

B. Amikor a tumorok és leukémiák. G. Amikor endocrinopathia

Osztályozása vérszegénység gyermekek INSTAR EN Mosyagin: szűkös (kapcsolódó elégtelen com vérképzési faktorok), hypo-és aplasztikus, hemolitikus utáni vérzés; tüneti, szekunder vérszegénység. + Normo, hipo- vagy hyperchromia, fokozott vörösvérsejtek aszerint, hogy azok színezés és a színe indikátor, valamint, hogy a regenerációs képessége a csontvelőben a retikulociták száma és más fiatal formák a perifériás vérben. Attól függően, hogy a csökkenés a hemoglobin megkülönböztetni fényében (Hb 90-100 g / l), mérsékelt (70-90 g Hb / l) és súlyos (Hb alatt 70 g / l) az anaemia súlyossági foka.

A klinikai megnyilvánulások-CIÓ általában megfigyelhető csak mérsékelt és súlyos fokú betegség Nyah. A folyamat során a vérképzésben magában foglalja az egész csontvelő a gyermek, szervezni th folyamatosan nagy mennyiségű vas szükséges, fehérje E kroelementov vitaminok. Ezért még kisebb zavaró vskarmliva-CIÓ, fertőző expozíció, a kábítószer-használat, ami nyomja a csontvelő működését, könnyen vezethet a anemizatsii gyermekek, különösen a WTO-cerned fele él, amikor Újszülött kimerült vasraktárakat. Hossza-telno tartós vérszegénység egy mély szöveti és szervi mérhető neniya egyrészt az oxigénhiány és a sejt anyagcsere zavarok. Jelenlétében vérszegénység lassítja növekedés a baba, törött harmonikus időkben kiterjedt fejlesztésének céljával gyakrabban társuló betegségek, zsebek a krónikus fertőzés alakul ki, fokozza az egyéb kóros folyamatok, csökkent munkaképesség az idősebb gyermekek és felnőttek.

Kapcsolódó cikkek