magas vérnyomás szindróma, pulmonális keringés
Megkülönböztetése primer és szekunder pulmonáris hipertenzió (emelkedett átlagos artériás vérnyomás a tüdő artériában 20 mm. Hg. V. nyugalomban és több, mint 30 mm. Hg. V. terhelés alatt).
1. A primer pulmonáris hipertenziót (PPH).
A betegség nagyon ritka. A világirodalom eddig bemutatott legfeljebb 1000 észrevételeit. Morfológiailag PLG feltárta az azonos típusú változás formájában koncentrikus fibrózis és necrosis a falak, a pulmonális artériák (100-1000 pM), valamint a sajátos anasztomózisok.
Etiológiájában PPH ismeretlen. Pathogenezis támasztják alá sok a hipotézis, köztük a nemrégiben egyre nagyobb jelentőséget tulajdonított a géntechnológiával okozta hiányosságai a központi szabályozás a pulmonális vaszkuláris tónus. Az a lehetőség, humorális és rendellenességek, különösen, esetében a szerotonin felesleg a tüdőben vagy annak anyagcsere-elégtelenséget.
Kiosztani 2 formák PLG - veleszületett ipriobretennuyu. Mindkét formáján jellemzi egy nagyon nagy tömegű, a jobb kamra és ateroszklerotikus változások a pulmonális artériába. Ezek azonban morfológiailag eltérő. Amikor szerzett PLG intraorgan ágain észlelt hipertrófiás körkörös izomrétegben és intima proliferáció. A veleszületett formában bizonyos esetekben intrapulmonáris ágak képviselik falú „magzati” hajók egyéb - mutatnak veleszületett arteriovenosus söntök, például szklerotizáló amely akkor keletkezik összeegyeztethetetlen az élettel LH.
a klinikai tünetek
Panaszok. A kezdeti megnyilvánulása a betegség légszomj fordul elő, hogy a szokásos megterhelés. Aztán, légszomj állandóvá válik, növekszik élesen vezetés közben. A betegek száma a háttérben állandó légszomj asztmás rohamok nyugalomban is. Jelek a hörgők elzáródásához nem figyelhető meg, aminofillin és az oxigén terápia nem hatékonyak. Lehet syncope (rövid eszméletvesztés).
Ellenőrzési. A kezdeti szakaszban a betegség, arteriális hipoxémia, metabolikus acidózis, cianózis nem jellemzik, és csak akkor jelennek meg a betegség következményei keringési elégtelenség. Mellkasi (AT II-III bal bordaközi helyen), és a gyomortáji pulzálás okozott az első esetben, éles expanzió és a fokozott pulmonális artériás lüktetés, a második - a hipertrófiás jobb kamrába. Duzzadt nyaki vénába. Dekompenzáció - jelei a jobb kamrai elégtelenség: alsó végtag ödéma, a máj megnagyobbodása, ascites és más haspuffadás.
Tapintással és ütőhangszerek. Egy jelentős elmozdulás a jobb széle a relatív kardiális tompaság kifelé a jobb széle a szegycsont miatt súlyos jobb kamrai hipertrófia. Lépésben dekompenzáció tapintható megnagyobbodott, pangásos májban, a máj igaz pulzálás következtében a relatív elégtelenség a tricuspidalis.
Hallgatózás. Ellenálló, rezisztens a terápiával sinus tachycardia. I hang a tetején és alján a kardnyúlvány legyengül, szisztolés zörej csúcsán, a szegycsont bal határ és az alapja a kardnyúlvány. Néha auscultated diasztolés zörej az arteria pulmonalis bővülése révén annak szár (zaj-Graham Steele), II hang aktsentrirovan és villás a pulmonális artériába.