Magas vérnyomás, pulmonális keringés - pulmonalis hypertonia - Medical Library
Magas vérnyomás, pulmonális keringés - abnormális vérnyomás emelkedése a pulmonális erek, valamint a feltörekvő ezzel kapcsolatban jellemzett kóros állapotot zavar a vér áramlását és gázcsere a tüdőben, hipertrófia és a csökkent pumpáló funkcióját a jobb szívkamrába. Izolált vénás, kapilláris és prekapilláris (artériás) a G. m néha szinonimájaként G. m használni a „pulmonáris hipertenzió” ......; általában azonban az utóbbi kifejezés olyan állapotban a megemelkedett szisztolés vérnyomás (a fenti 25 Hgmm ..) a pulmonalis törzs - tüdőbeli magas vérnyomás. Meg lehet fejleszteni, mint izolált, ha okozta agyi véráramlás proximálisan a tüdő kapillárisok, és mivel előtt neki a nyomásnövekedést a pulmonalis vénák és hajszálerek.
Etiológiája és patogenezise. Különböztesse primer pulmonális hipertónia (elsődleges G. m k ...) - ritka önálló betegség (mutatja, hogy nincs több, mint 1% az összes haláleset betegek tüdő szív) és a másodlagos vagy szimptómás, G. m k ... - szövődményeként bizonyos szívbetegségek, pulmonális erek (vasculitis, trombózis s, embólia) és a légzési rendszer, különösen a krónikus obstruktív tüdőbetegségek (krónikus obstruktív bronchitis és bronchiális asztma, emphysema). .. A etiológiája primer G. M. nem ismert .; lehető etiológiai tényezők tárgyalt genetikai rendellenességek (leírt örökletes formáinak), hormonális rendellenességek, toxikus és allergiás hatások (beleértve a gyógyszerek), immunológiai folyamatokat és mások.
... A patogenezise H. m szükségszerűen jelen, hogy növelje a legalább egy három hemodinamikai paraméterek képező vérnyomást a szív kimenő teljesítménye, a vér térfogatának a vaszkuláris ágyban, a perifériás véráramlással szembeni ellenállásukat. A szívteljesítmény növekedését és a hemodinamikai hypervolaemia az alapja a G. m. A. A. A veleszületett a kamrai és a pitvari kardiális septumok, Eisenmenger komplex, hasadék artériás légcsatorna. Más esetekben, G. m. K. A. döntő a fejlesztési egyre nagyobb a vérárammal szembeni ellenállás a pulmonális erek miatt egy szerves vagy funkcionális szűkülete a teljes clearance, vagy a megnövekedett vér viszkozitását polycythaemia (betegeknél erythema és szekunder eritrocitózis légúti elégtelenség hipoxia). A szerves csökkenése vaszkuláris lumen fényt lényeges szerepet játszik a fejlesztés a G. m. K. A., után pneumonectomy, a vasculitis ah, trombózis és embólia pulmonális erek, részleges elzáródása és fibrózisban pnevmoskleroze ah tüdő, valamint a progresszió elsődleges funkcionális T- . m. k. a. eredményeképpen befolyását hipertrófia és sclerosis és izmos réteg a pulmonális artériák a lumen szűkülése.
Funkcionális magas vérnyomás a tüdő arteriolák játszik fontos patogén szerepet a korai szakaszában az elsődleges H. m. Hogy. Hogy. És másodlagos G. m. K. A. fejlesztése patológia a bal szív- és légzési elégtelenség. A mitrális szívbetegség, mixó a bal pitvar, pitvari fibrilláció tachysystole és bal kamrai szívelégtelenség teremt nehéz kiáramló vér a tüdő ereiben, ami vénás és kapilláris G. m. Hogy. Ahhoz. Fejlődését fenyegeti tüdőödéma. Azonban, válaszként a megnövekedett nyomás a pulmonális vénás hypertensio bekövetkezik reflex pulmonalis arteriolák (Kitaeva reflex), amely csökkenti túlfolyó vér kapillárisokban és vénákban, de ezek a betegségek vezet a korai megjelenése artériás G. m. K. A. Ha obstruktív pulmonális betegségek a fejlődő artériás G. m. k. a. kölcsönhatásba több kóroki tényező (tömörítési kapillárisok nagy mellüregi nyomást, vaszkuláris elzáródás rész zónákban fibrózis, fokozott vér viszkozitását, stb)., de a vezető funkcionális görcsök az arteriolák, felmerülő válaszul csökkenni az oxigén parciális nyomása az alveolusokban saját hypoventilatio. Ugyanezt a reakciót arteriolák, amely általában rendelkezik a gázcsere haszontalan off véráramlás nem szellőztetett tüdő területeken, alapját patogenezisében az artériás és G. m. K. A. A tartózkodó személyek a kifinomult hangulatot (például hegyi betegség).
Vezető kóros folyamatokat G. m. K. A. zavarja a normális aránya a szellőztetés és a vérkeringést és gázcsere a tüdőben, magas vérnyomás létrehoz egy fokozott terhelés a szív jobb. A magasabb fokú pulmonális hipertónia, annál több munkát jobb kamra, különösen edzés közben, amikor a nyomás tovább növekszik növekedése miatt a perctérfogat. Ez vezet a jobb kamrai hipertrófia és degeneráció, amely által okozott hiperaktivitás, ami tekintve a légzési elégtelenség alakul ki gyorsan és lesz az oka a jobb szívfél elégtelenség. Amikor a magas vérnyomás által okozott légzőszervi vagy pulmonalis vaszkuláris rendellenességek, az ilyen változások a jobb kamra minősülnek cor pulmonale.
Klinikai kép és a diagnózis. Amikor G. m. A. A. Bármilyen jellegű jelölt nehézlégzés, cianózis lehet diffúz, és amikor kifejezettebb artériás G. m. A. A. A szív fájdalom miatt a puffadás a falak a pulmonalis törzs. Azonban, amikor a másodlagos G. m. K. A., Ezek a tünetek nem specifikus (amely lehet egy megnyilvánulása primer vagy kísérő betegségek), és helyesen értelmezte csak összehasonlítva más adatokat a rendelkezésre álló és a természet G. m. K. A. Megbízható klinikai tünetek vénás és kapilláris G. m. a. a. betegeknél a szívbetegség „stagnáló” crepitatio a tüdőben a háttérben a nehézlégzés a szívdobogás és mély légzés (polypnoea), orthopnoe, röntgendiffrakciós diagramját a túlzott vér töltés vénák, interstitialis vagy alveolaris yarnogo tüdőödéma és alkalmanként hemosiderosis (szemcsés árnyékok a tüdőben miatt hemosziderin betétek).
Specifikus megnyilvánulásai artériás G. m. K. A. Include erősítés, a fókuszt és a hasítási II kardiális hang át a pulmonalis törzs, a jelei hipertrófia és (vagy) a jobb szívkamra dilatáció (szerinti tapintás, ütőhangszerek, műszeres vizsgálatok), ha nincs organikus satu tricuspidalis és a pulmonalis törzs. Akut pulmonális hipertenzió lehetséges relatív kudarca e szelepek, ami a megjelenése, illetve a szisztolés zaj a vetülete a tricuspidalis a zaj és a diasztolés pulmonalis szelep nyúlvány (zaj Steele).
Elsődleges G. m. Hogy. Hogy. Általában kimutatható évesek 10-40 éves és a felnőttek sokkal nagyobb valószínűséggel alakul ki a fiatal nők. A betegség fokozatosan alakul ki, nyilvánul kezdetben csak a fáradtság, általános gyengeség, majd légszomj, amely a vezető panasz a betegek, gyorsan romlik, és néhány hónapon belül a megjelenése után korlátozza a munka mennyisége a beteg által kívül az önkiszolgáló és a lassú járás. Gyakran jelölt mellkasi fájdalom sportolás közben, néha nenadsadny száraz köhögés (köhögés) ritkán hemoptysis; Néhány beteg panaszkodik szédülés, ájulás és. Egyes esetekben, az elsődleges G. m. K. A. kombinálva Raynaud-szindróma (lásd. Raynaud-szindróma). Ellentétben a legtöbb tüneti formái G. m. Hogy. Hogy. Cyanosis elsődleges H. m. K. A. később jelenik meg a háttérben a már kijelölt nehézlégzés és nyilvánvaló jelei hipertrófia a jobb kamra a szív. Cianózis gyakran egy lila árnyalat, általában észrevehető először csak az arcon és a köröm alatti menedékházak és csak abban a szakaszban a szklerózis multiplex és tüdőartériákon sötétté válik, és széles körben elterjedt. Ütőkre és hallgatózás a tüdő nem fedi jelentős elváltozást. Ha hallgat a szív észlel tachycardia. megugrott a hangsúlyt, és a felosztása a szív II hang a pulmonalis törzs, néha a szisztolés és diasztolés zaj az alapja a szív, arra kényszerítve zárja Us G. m. k. a. a pitvari septum defektus. Ellentétben G. m. A. A. Ebben a satu, röntgen vizsgálat a tüdő a kezdeti G. m. K. A. nem sikerült kimutatni a tüdő minta dúsítást kapcsolatban érpangás, és, éppen ellenkezőleg, a lényegében véve elfogynak a perifériás régiókban.
Szekunder artériás G. m. K. A. patológiájában a tüdő hajók alakulhat akut és szubakut, néha egy vaku (masszív tüdőembóliát) gyors halálos kimenetelű. A diagnózis akut fejlődő pulmonális hipertónia alapul a klinikai kép akut pulmonális szívbetegségek és tünete az alapbetegség - leginkább a tüdő tromboembólia. A krónikus betegségek légzőszervi G. m. K. A. Egy első tranziens, majd válik stabil és megszerzi progresszív lefolyású, hogy nyilvánul növekvő nehézlégzés, jelentős csökkenését a terhelési tolerancia, megnövekedett diffúz cianózis, jelei hipertrófia a jobb kamra.
Lépésben kifejezve sclerosis és a pulmonális artériák (mind az elsődleges G. m. K. A. Csakúgy mint a betegek pulmonalis patológia) kialakított tünete megnyilvánulása, ismert Ayers szindróma. Ólom, ezt a jelenséget ejtik, néha „vas” diffúz cyanosis, gyorsan növekvő, a legkisebb megerőltetés - jel diffúzió légzési elégtelenség. Sőt, van légszomj, polycytaemia, klinikai tünetei nagyon magas pulmonális artériás hipertónia és jelentős megnövekedésével a jobb kamra a szív. Az utóbbi árujegyzékeket agyrázkódást elülső mellkasfal során a szív szisztolés (kardiális impulzus), néha domború mellkas falán a területen a szegycsont, gyomortáji lüktetés jobb kamra (látható vagy határozza meg tapintással), és növeli a kiterjesztés határait a keresztirányú mérete a szív. Dekompenzált szív pulmonális vénás nyomás növekszik, duzzadt nyaki vénák, megnövekedett a máj mérete, vannak más jelei jobb szívelégtelenség.
Korai felismerése lassan fejlődő G. m. Hogy. To. Meg kell, hogy megtudja, konkrétan a tünetek vizsgálata során cardiovascularis és bronchopulmonalis betegségek (különösen a légzési elégtelenség, policitémia), valamint a megelőző vizsgálatok a lakosság (korai felismerése az elsődleges H. m. k. a.) segítségével a járóbeteg elektrokardiográfiás diagnózis és röntgen vizsgálat. Az EKG észlelése előtt a teljes tengely eltérés, hogy a megfelelő, megjelenő később mutatott horgok magas P II és III a standard elvezetés (P-pulmonale) és jelei hypertrophia, majd a jobb kamra túlfeszültség (ábra. 1). Ha X-ray a mellkas lehet találni a fent említett változások a tüdőben jellemző vénás és kapilláris G. m. Hogy. Ahhoz. És a jelei a tényleges artériás G. m. Hogy. Hogy. Legtisztábban nyilvánul meg a változás a szív és az artériás ágy, a megfigyelt amikor vaszkuláris pulmonális szív, különösen a kezdeti G. m. k. a. Először, mondja bővítése az árnyék a pulmonalis törzs, majd a fő ágak és szegmentális pulmonális artériák, hogy úgy tűnik, hogy bővíteni és javítják a tüdő strukturális gyökerek (p UC 2) .; meghatározva jelei jobb kamrai hipertrófia, és később is a tágulás és a jobb pitvarba. A betegek vizsgálata a kórházi (vagy a szkennelési középen) a diagnózis a pulmonális hipertónia is felhasználunk echo kardiográfiához, kinetocardiography, pitvari vectorcardiography. Ha szükséges, hogy közvetlen mérését a nyomás a pulmonalis törzs katéter rajta. Az összetett esetekben differenciáldiagnózis a primer és szekunder (miatt veleszületett a szív és a véredények) G. m. K. A. Angiokardiopulmonografiyu termelnek.
A betegek kezelése másodlagos G. m. Hogy. Hogy. Elsődleges célja az alapbetegséget. Kidolgozása során akut G. m. Hogy. Hogy. A betegeket azonnal kórházba kell szállítani. Amikor vaszkuláris tüdőbetegségek gyakran megkövetelik antikoaguláns. Egyes esetekben a sebészi kezelése - korrekciója szívbetegség, angioplasztika stenosis a disztális tüdőartériákat ah, stb, amíg a transzplantáció tüdő (vagy tüdő és szív) prognosztikailag rossz esetekben, különösen a primer G. m k ....
Drug vérnyomáscsökkentő kezelés pulmonális artériás magas vérnyomás, míg nem elég hatékony. Csökkenti a nyomást a hatása alatt ganglioblokatorov gyakran nem annyira, hogy igazolja a használat, figyelembe véve a lehetséges mellékhatásokat. Rövid vérnyomáscsökkentő hatás aminofillin, a használata, amely előnyösen a előfordulása akut pulmonális magas vérnyomás és a fejlődés betegeknél hörgőelzáródás ha bebizonyosodik, hogy hörgő-. Reszerpin elsődleges G. m. Hogy. To. Szinte nem hatékony, és jelenlétében hörgők elzáródásához ellenjavallt. Annak érdekében, hogy csökkentsék a nyomást a tüdő artériák, a legszélesebb körben használt és nitrátok nitroglicerin depó - nitrosorbid 30-60 mg naponta, stb, valamint fenigidin Nyelvalatti 10-20 mg 3-4 alkalommal naponta, amely különösen hatékony a G. m. . k. a. kombinálva Raynaud-szindróma.
... betegek G. m és maximum gyakorolja már a kezdeti szakaszban; ellenjavallt terhesség és a szülés.
... A prognózis az elsődleges, hogy G. m kedvezőtlen; halál általában akkor fordul elő 2-5 évvel a diagnózis után. A szekunder G. m. K. A. prognózis függ a képesség, hogy megszüntesse az okát (például sebészeti korrekciója szívbetegség) lépés előtt szklerózis és pulmonális artériák. Bekövetkezésekor ebben a szakaszban, a beteg át a fogyatékosság, a prognózis az élet egyre olyan rossz, mint a kezdeti G. m. A. A., Hogy igazolja a kiterjesztése a jelzéseket a tüdő transzplantáció.
Illusztrációk a cikket:
Kapcsolódó cikkek A magas vérnyomás a tüdő keringés
- Pulmonális szívbetegség pulmonális szívbetegség. Pulmonális szívbetegség (cor pulmonale) - egy jellemzett kóros állapotot hiperaktivitás jobbszívfél miatt által kiváltott pulmonális hypertensio patológiája bronchopulmonáris rendszer, a pulmonális erek vagy thoraco-di.
- Tüdőembólia: a kockázati tényezők, diagnózis, kezelés
- Magas vérnyomás a terhesség alatt
Hírek a magas vérnyomás a tüdő keringés
Megbeszélés A magas vérnyomás a tüdő keringés
- Helló Nagymama 73 év. Magas vérnyomás: a nyomás a 18. Hi. Nagymama 73 év. Magas vérnyomás: a nyomás tartományban 180- 200 / 100- 120. Az eredmények szerint az X-ray - kinagyított kardiális méretei, kardiogén tüdőödéma. krónikus szívelégtelenség kezelésében. Szenved légszomj, nagyon erős meteozavisimost - nedves időjárás profik légszomj
- Év gyermek diagnosztizáltak veleszületett légzési elégtelenség makacs köhögés. Év gyermek diagnosztizáltak veleszületett légzési elégtelenség tartós köhögés .Mi kell csinálni?
- 26 éves férfi halt meg az intenzív osztályon a tüdőbetegség.