A magas vérnyomás a pulmonális keringés, a tünetek, kezelések
Magas vérnyomás A pulmonális keringés - klinikai szindróma, megnövekedett nyomás a tüdő artériában (több mint 25/12 Hgmm ..).
A magas vérnyomás a pulmonális vezethet mitrális szívbetegségek, bal kamrai elégtelenség, sok veleszületett szívbetegség, egy tumor a bal pitvari trombózis, tüdő véna, illetve összenyomása azok tumor (mediastinum), bronchitis, bronchospasmus, emphysema, fibrózisos folyamatok a tüdőben (beleértve a pulmonalis fibrosis, pneumoconiosis, sarcoidosis és a tüdő vasculitis a kollagén betegségek), embólia a tüdő artériában, magasság hipoxia, hipoventilációs súlyos mellkasi deformáció (például, kifoszkoliózis) és elhízás. Alkalmanként van egy elsődleges (idiopátiás) magas vérnyomás egy kis kört.
Akut és krónikus légúti fertőzés, csökkentve szellőztetés drasztikusan növeli a pulmonáris hipertenzió.
Úgy véljük, hogy a fő patogenetikai mechanizmus a pulmonális hipertónia - reflex érrendszeri görcs válaszul alveoláris hipoxia (virtuálisan - válaszul hypoventilatio bármilyen természetű), illetve, hogy növelje a nyomást a rendszerben a tüdővéna és a bal pitvarba. További mechanikai tényezők fontosak: a lezárás kompressziós vagy hajók (vasculitis, trombózis, tüdő betegségek, pneumonectomy), morfológiai változásokat érfal megvastagodása válaszként a megnövekedett szívteljesítmény (például pitvari septumdefektus).
A pulmonális hipertónia túlterheli a jobb szívfél és a jövőben - a jobb szívfél elégtelenség. Patogekez elsődleges magas vérnyomás nem világos egy kis kört.
A klinikai képet. A diagnózis alapja elsősorban indirekt jelek egymásra a tünetek a fő betegség. Auszkultáció mutatta, hogy jelentős kiemelő a II hang a pulmonális artériás, gyakran van auscultated szisztolés zörej, legalább - csökkenő protodiastolic zajt. Jellemző a tendencia, hogy a tachycardia, nem magyarázható más okok miatt.
Korai radiológiai funkció bővítése az árnyék a tüdő artériát és ágait. Továbbfejlesztett árnyéka a gyökerei mindkét tüdő szemben a fokozott átláthatóság a perifériás területeken. Később talált radiológiai és az EKG-jelek a torlódás, és növeli a szív jobb, lüktetése a pitvari (hiányában emphysema), valamint a gyomortáji régióban. A későbbiekben is kiderült, hogy átfogó képet jobbra szívelégtelenség, valamint a jelzések viszonylagos tricuspidalis. Közvetlen mérése a nyomás a tüdő artériában a jobb szívfél katéterezés néha látható diagnosztikai célokra (veleszületett fejlődési mitrális és mtsai.). Az elsődleges magas vérnyomás a pulmonális kutatási társított nagyobb kockázatot jelent, mint más esetekben.
Elsődleges magas vérnyomás egy kis kört néhány gyakoribb a fiatal nők. Family terjedését. Jellemzi fokozatosan növekvő légszomj, csökkent tolerancia stressz, a gyengeség, a tendencia, hogy az ájulás és az angina. Bizonyos esetekben lehet hemoptysis. Gyakran észlelt Raynaud-szindróma.
A fizikális vizsgálat során felhívjuk a figyelmet a hideg végtagok, sápadt, perifériás cyanosis feletti közvetett jelei a pulmonális hipertónia. A diagnózis megszüntetésével kapcsolatos betegségek pulmonális hipertenzió.
Primer pulmonális hipertónia néha nehéz megkülönböztetni a kis ágak ismételt embólia arteria pulmonalis következő trauma, műtét, szülés, fertőzés, thrombophlebitis és egyéb okok miatt, ami lehet azonosítani az anamnézisben. Ezekben az esetekben előfordulhat, hogy egy bizonyos aszimmetria mellkas radiológiai.
Szekunder pulmonáris hipertenzió - szövődménye egyes szívbetegségek, pulmonális erek (vasculitis, trombózis, embólia) és a légzési rendszer, különösen a krónikus obstruktív tüdőbetegségek (krónikus obstruktív bronchitis, bronchiális asztma, emphysema).
Másodlagos magas vérnyomás, pulmonális keringés patológiájában a tüdő hajók alakulhat akut és szubakut, néha egy vaku (masszív tüdőembóliát) gyors halálos kimenetelű. A diagnózis akut fejlődő pulmonális hipertónia alapul a klinikai kép akut pulmonális szívbetegségek és tünete az alapbetegség - leginkább a tüdő tromboembólia. A krónikus légzőszervi betegségek magas vérnyomás, kisvérköri kezdetben tranziens, majd válik stabil válik progresszív lefolyású, hogy nyilvánul növekvő nehézlégzés, jelentős csökkenését a terhelési tolerancia, megnövekedett diffúz cianózis, jelei hipertrófia a jobb kamra.
Lépésben tüdőartériákon kifejezni sclerosis (mint elsődleges hipertónia pulmonális keringés, és olyan betegeknél, pulmonalis patológia) kialakított tünete megnyilvánulása, ismert Ayers szindróma. Ólom, ezt a jelenséget ejtik, néha „vas” diffúz cyanosis, gyorsan növekvő, a legkisebb megerőltetés - jel diffúzió légzési elégtelenség. Sőt, van légszomj, polycytaemia, klinikai tünetei nagyon magas pulmonális artériás hipertónia és jelentős megnövekedésével a jobb kamra a szív. Az utóbbi árujegyzékeket agyrázkódást elülső mellkasfal során a szív szisztolés (kardiális impulzus), néha domború mellkas falán a területen a szegycsont, gyomortáji lüktetés jobb kamra (látható vagy határozza meg tapintással), és növeli a kiterjesztés határait a keresztirányú mérete a szív. Dekompenzált szív pulmonális vénás nyomás növekszik, duzzadt nyaki vénák, megnövekedett a máj mérete, vannak más jelei jobb szívelégtelenség.
A meghatározó érték kezelés az alapbetegség. Fontos, hogy javítsa a légzést. A légúti fertőzések kezelése néha önmagában csökkenti a nyomást a tüdő, sőt csökkenti a jobb kamrai elégtelenség.
Jelenlétében bronchospasticus komponense javult szellőztetés érjük görcsoldó és értágító hatású. Ha van egy óvatos oxigén cyanosis.
Ha van egy jobb kamrai elégtelenség. Használt diuretikumok és szívglikozidok (ez utóbbi - viszonylag kevésbé hatékony).
Amikor kifejezve eritrocitózis egy kiegészítő értéket lehet vért veszünk. Tisztán tüneti kezelés amely közvetlenül a nyomás csökkenése a tüdő artériában, korlátozott értékű. Erre a célra lehet használni aminophyllin, rezerpin, nitrátok késleltetett hatású (sustak). A primer pulmonális hipertónia, azaz értéke antikoaguláns kezelést.
Reszerpin elsődleges magas vérnyomás, kisvérköri szinte nem hatásos, és a jelenlétében hörgők elzáródásához ellenjavallt. Annak érdekében, hogy csökkentsék a nyomást a tüdő artériák, a legszélesebb körben használt és nitrátok nitroglicerin depó - nitrosorbid 30-60 mg naponta, stb, valamint fenigidin Nyelvalatti 10-20 mg 3-4 alkalommal naponta, ami különösen hatékony pulmonális hipertenzió. forgalomban, kombinálva a Raynaud-szindróma.
Ha a magas vérnyomás kíséri egy kis kört a gyógyítható betegség, a korai gyógymód a betegség vezethet teljes normalizálása nyomást. Később, a kezelés, a mögöttes betegség nem képes kiküszöbölni pulmonáris hipertenzió.
A prognózis primer hipertónia a tüdő rossz: több éve, akkor már folyamatosan halad, és a betegek meghalnak általában jobb kamrai elégtelenség és egyéb szövődmények.
Share tapasztalatok / Ask