A patogenezise krónikus pancreatitis
A patogenezisében akut hasnyálmirigy-gyulladás (AP) és a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás (CP) az egyik vezető mechanizmusok aktiválását hasnyálmirigy enzimek, különösen a tripszin, és a „self-emésztése” a hasnyálmirigy szövet. Tripszin oka koagulációs nekrózis acinus szövet leukocita infiltráció. Másfelől, az A és B foszfolipáz réteget elpusztítja foszfolipid membránok és a sejtek, elasztáz - rugalmas „csontváz” az edény faláról. Továbbá, aktiválását kallikrein és egyéb vazoaktív anyagok fokozza az ér permeabilitását, ami a vérzéses impregnálási hasnyálmirigy szövet.
Idő előtti aktiválását tripszinogén tripszin hasnyálmirigy-vezetékben hajtjuk nyombél tartalmának komplex összetevőket alá a duodenum annak diszkinézia és aktiválható keverékével hasnyálmirigy enzimek, epesók, lizolecitin emulgeált zsír és bakteriális flóra (H.Schmidt, 1976). A gyulladás jelenléte a hasnyálmirigyben és akadályokat a kiáramlás a hasnyál aktiválását tripszin, kimotripszin és elasztáz előfordulhat már a prosztata.
Eredet szerint megkülönböztetni az elsődleges és másodlagos KP
- A primer KP-gyulladásos destruktív folyamat kezdetben lokalizálódik a hasnyálmirigyben. Elsődleges HP alakul az OP, sérülések, allergiák, szűkül a fő hasnyálmirigy-vezeték, krónikus alkoholizmus, csökkent forgalomban.
- Másodlagos KP patológia okozott szomszédos szervek megzavarja a hasnyálmirigyet (epekövesség, gyomorfekély, nyombélfekély és diverticulum, stb).
HP szerint számos kutató, leggyakrabban a következménye az átadott OP. A betegek többsége a CP (60% - a P.Mallet-Guy) akut fázisában pancreatitis még meg nem jelenített, mivel tévesen helyett az OP a diagnózis felállítását az ételmérgezés, epekő, epehólyag-gyulladás, vakbélgyulladás, stb Néha, mint például az idült élelmiszer ,. különösen a fehérjék, hiány, van egy elsődleges CP rohammentes Subdivision történelem.
A patológiai alapja kombinációja CP rejlik megsemmisítése acinus egység progresszív krónikus gyulladásos folyamat vezető atrófia és rendellenességek, hasnyálmirigy kivezetőcső-rendszer, elsősorban a fejlesztési szűkületek, mikro- és makrolitiaza. Vannak nehézségek nyirokcsomó (első - oedema miatt, majd - és szklerotikus változásokat acináris szövet), zavara mikrocirkuláció miatt a fibrin szálak a kapillárisok és a mikrotrombirovaniya. Egyidejűleg van egy pecsét a hasnyálmirigy elterjedése miatt a kötőszövet, fibrosis mirigy.
Mivel a progresszió gyulladásos és degeneratív változások, sclerosis a hasnyálmirigy-parenchyma, elzáródása a légcsatorna rendszer elején annak exokrin megsértették, akkor az endokrin funkciót. Ez a folyamat rendszerint egy fázis, váltakozó időszakok súlyosbodása, bevonásával megsemmisítése hasnyálmirigy szövet, és időszakok relatív jól sérülését, mikor a szerv parenchyma helyét kötőszövet.
Amikor CP periodikusan merülnek súlyosbodását, emlékeztető morfológiai és patofiziológiai képet az akut hasnyálmirigy-gyulladás helyébe remisszió. Minden egyes ilyen súlyosbodást az oka a gyors a betegség előrehaladását. Során fellángolása krónikus pancreatitis előnyösen lobuláris szöveti sérült hasnyálmirigy exokrin funkciót vállalkozás. Amikor fibrózis és a szeletek, és a hasnyálmirigy-szigetek, ami miatt a progresszív rendellenességnek, mint exo-és endokrin funkció. Az összes fenti változások fokozatosan nő párhuzamosan a csökkentett működésével hasnyálmirigy tartalékok, amelyeket azután klinikailag mint a exo- és endokrin elégtelenség.
- meszesedés a prosztata,
- cukorbetegség,
- steatorrhea.
Steatorrhea akkor jelentkezik, ha a termelés a hasnyálmirigy lipáz alá csökken 16% -a a normális szintre.
Így a HP most látható legfeljebb egy önálló betegség, valamint a folytatása, és az eredmény az OP, ami megfelel az úgynevezett rostos üszkös HP fejlődés elmélete. A betegek 10% -ánál az OP megy közvetlenül a HP után az első támadás OD, 20% - között rohamok OP és fejlesztési HP egy hosszú lappangási idő (1 év és 20 év), 70% CP betegek azonosított miután több roham OP. A fejlesztés elsősorban hozzájárulnak az alkoholizmus, choledocholithiasis, krónikus betegségek, a gyomor és a belek (fekély, papillomák, papillostenoz, duodenostasis), ateroszklerotikus érelváltozások a hasnyálmirigy és egyéb tényezők, kisebb mértékben.
A korai szakaszában a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás
A boncolás egy viszonylag korai szakaszában CP észlelt különböző fokú ejtik megnöveli a hasnyálmirigy-viszonylag kis egyenetlen tömítést annak szövetekben, ödéma, nekrózis, vérzés, pseudocysta mutatja korábban akut rohamok. Egyidejűleg felfedi adott akut gyulladásos jelek, általában rejlő OP és krónikus, különösen, fibrózis vagy interstitialis szövet lebenykékben expresszált sejt beszűrődés, és lerakódása hemosziderin microlites. Ezek a módosítások alkalmazni csatornák a hasnyálmirigy, amely metaplazirovan hám, sluschen, eltömíti a lumen. A kezdeti időszakban a betegség a kóros folyamat lehet korlátozni (fokális), és nem terjed ki az egész mirigy: a bal oldali, jobb oldali, paramedián HP (P.Mallet-Guy, 1960).
A késői szakaszában a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás
A későbbi szakaszokban KP hasnyálmirigy általában egyenetlenül kibővült, sűrű, gyakran pseudocysták töltött színtelen vagy sárgás-barnás színű folyadék forrasztva a szomszédos szervekhez miatt fibrotikus változások parapancreatic szomszédos szövet vénák gyakran trombotizált. Strom test kinövések képviselik széles rétegeit kötőszövetének különböző érettségi fokú, néhány esetben, vannak vízkőlerakódások a lumen a csatornák formájában szemcsés kövek fehéres-sárga színű, és azok között növekedések rostos szövetből a helyén az egykori nekrózis parenchyma. A kötet a külső elválasztású parenchyma jelentős mértékben csökkent.
Elzáródása és lerakódás a csatornán belüli meghatározására mész képződése retenciós ciszták. A megnyitása a fő hasnyálmirigy-vezeték Figyelemre méltó a jelenléte nem egységes összehúzódását és tágulását annak lumen. L.Leger (1961) azonosítja a következő típusú ductalis kiterjesztése a preferenciális elhelyezkedése: dilatáció egész, ectesia a makk, korpokaudalnoe képződését pseudocysták.
Az utolsó szakaszban a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás
A végső lépésben a KP hasnyálmirigy atrófiás, a térfogatot csökkentettük, fás sűrűsége. Gyakran kiderül, diffúz intralobularis és intraductalis meszesedés.
Így patomorfológiai változások CP kombinációjával jellemzett szklerotikus atrófiás és regeneratív folyamatokat gyakran kíséri meszesedés szerv parenchyma és a kialakulását igaz és hamis ciszták. Ezért osztja bizonyos kóros CP lehetőségek:
Indurataivny krónikus hasnyálmirigy-gyulladás
Indurativny HP fejleszti a legtöbb betegnél hamarosan szenvedés után OP és megmutatja diffúz megnagyobbodása kötőszövet egyidejű sorvadása a mirigy parenchyma és bővítését a csatornák. Során felmerülő akut gyulladás és fokális vérzés zsírnekrózis továbbá elrendezve, a legtöbb esetben a kalcium sók lerakódása és apatit-hidroxid gócok változatos formájú és méretű meszesedés.
Cisztás krónikus hasnyálmirigy-gyulladás
A cisztás HP jellemzi, mint korlátozások heg hasnyálmirigy-vezeték egy megsérti a kiáramlás a hasnyál és tágulásának disztális hasnyálmirigy fővezeték, és a fejlesztés a pseudocysták a mirigyben nekrózis zónában.
Pseudotumor krónikus hasnyálmirigy-gyulladás
Pseudotumor KP okozta túlsúly és hyperplasticus gyulladás kíséri a növekedés teljes egészében vagy részben a mirigy. Hiperplasztikus folyamat gyakran rögzíti a fejét a hasnyálmirigy és egyesítjük a fibrózis kialakulását az ő tömítések, kis gócok meszesedés és a kis ciszták.
A kezdeti szakaszban dominál KP hasi fájdalom szindróma, hogy fejleszti elsősorban intraductalis hipertenzió a hasnyálmirigyben és a pancreatitis-asszociált neurit. Jellemző szövődmények, mint a pseudocysták, sárgaság, tömörítés és a nyombél annak elzáródás, hasnyálmirigy ascites, mellkasi folyadékgyülem.
Így a fő patogenetikai tényezők CP:
Ha figyelembe vesszük a etiopatogenezisében CP kell elosztani két fő formája a betegség:
- krónikus csonttumor pancreatitis
- krónikus elzáródásos pancreatitis.
A hasnyál tartalmaz egy jelentős mennyiségű kalcium kombinálva magas szintű hidrogén-karbonát. A patogenezisében CP sok esetben sérti a kialakulását oldható fehérje és a kalcium és meszesedés kialakulásából társult. Jelenleg 3 fajta hasnyálmirigy kövek:
- kalcium-karbonát-fehérje,
- kalcium-karbonát és
- protein (szerves) - kis oldhatatlan proteint dugó nem, vagy alacsony fokú meszesedés.
Meszesedő krónikus hasnyálmirigy-gyulladás
Meszesedő HP jellemzi vas jelenlétében kövek nagyfokú meszesedés és egyértelmű kapcsolat alkohollal vagy elégtelen (hiányos) diétát. A kezdeti szakaszban a CP mutatható kis oldhatatlan fehérjét dugó hiányában meszesedés. Az ilyen "microliths" a rentgenotritsatelnymi. A fő kérdés az patogenézisében meszesedés HP most úgy abból a szempontból előfordulása mechanizmus csapadék kalcium és fehérje.
Az ázsiai és afrikai országok meszesedő HP, mint általában, nincs kapcsolatban az alkohol, ez befolyásolja a képviselők a legszegényebb néprétegek, ugyanaz gyakran látható a nők és férfiak, kezdve a 10-20 éves.
Obstruktív krónikus hasnyálmirigy-gyulladás
A második leggyakoribb formája CP obstruktív pancreatitis, jelenléte jellemez a hasnyálmirigy ductalis stenosis bármely szinten. A biopsziák hasnyálmirigy acinus atrófia tipikusan szöveti fibrózis gócok. A leggyakoribb akadály lokalizálódik ampullar osztály, amely egy távoli intraductalis magas vérnyomás kialakulásával tágulat ductalis rendszer. Abban az esetben, anatómiai légcsatornák egyesítése terminális részei a epeutak és hasnyálmirigy-vezetékben elzáródásos KP előfordulhat dilatációs epevezeték.
alkoholos pancreatitis
Egy jelentős tényező a fejlesztés a HP nekrózis intersticiális zsírszövetekben, ami a megjelenése perilobulyarnogo fibrózis. A elterjedése kötőszövet között lebeny a hasnyálmirigy történik beerősítését kis csatornák kialakítva a magas vérnyomás és a csővezeték rendszer, amely akadályozza a kiáramlás a hasnyál. Ilyen körülmények között, a fehérje szekrécióját, nem egyensúlyban túltermelés víz és hidrogén-karbonát, felhalmozódik a kis csatornák fehérjévé csapadékot lerakódnak a kalcium-só és ezt követően képződött concrements hasnyálmirigy. Ezek a variációk hozzájárulnak a intra- és periductal sclerosis, stenosis és elzáródása helyi hasnyálmirigy-vezeték egyidejű tágulása a légcsatorna rendszer.
Patognomikus jelei alkoholos pancreatitis:
- bővülő hasnyálmirigy-vezetékben, metaplázia és ductalis epithelium hámlás;
- egyenetlenségek patológiás változások különböző részein a hasnyálmirigy (W.Boecker és munkatársai 1972 ;. H.Sarles, 1974).
K.Hakamura (1982) a KP morfogenezisben különít 2 fokozat:
- gyulladásos - előtt a kialakulását kövek; Jellemző és multilobes karéjos eloszlási mintázata gyulladásos léziók; és
- meszes - eleje óta elmeszesedett területek és kövek a mirigy; látható még a röntgenfelvételt: ebben a szakaszban jellemzi elzáródása a hasnyálmirigy-vezetékben.
Megsértése emésztést és a tápanyagok felszívódását CP elvesztését eredményezi az ürülékben bevitel a fehérjék, zsírok és vitaminok. Ennek eredményeként, mogutrazvitsya kimerültség, fáradékonyság, metabolikus rendellenességek a csontszövet, a véralvadási rendszer.