Elmélet az atherosclerosis
Részarány WhatsApp elméletek érelmeszesedés
Atherosclerosis - egy krónikus betegség fordul elő, hogy az artéria falakat. Progression a folyamat kialakulásához vezet az artériák falában a patológiás központ képződését rostos plakkok. Ez ahhoz vezet, hogy csökken a lumen az erek, és a rossz vérkeringés a szervek és szövetek. Attól függően, hogy a lokalizációs folyamat vannak kialakítva jellemző klinikai tüneteket egy lézió egy szerv. Mi az oka a az atheroscleroticus plakkok kialakulását?
Változatos atherosclerosis
A legszembetűnőbb példa a klinikai gyakorlatban atheroscleroticus szívbetegségek és a szívkoszorúér-betegség (CHD), agyi érelmeszesedés. A legsúlyosabb komplikáció a koszorúér atherosclerosis egy miokardiális infarktus, és keringési zavarok agyi erek kialakulásához vezető a stroke.
Középpontjában a szívkoszorúér-betegség szívkoszorúér-elmeszesedés, ami ellátási zavarokat a szívizom. Szűkülésével a koszorúerek vagy trombusképződés, amely teljesen takarja az lumen a hajó, halálához vezet a myocardialis rész és a miokardiális sejtek.
Arterioszklerózis, etetés az agy sokkal gyakoribb az emberek több mint 60 éve. A klinikai megnyilvánulásai az ateroszklerotikus léziók az agyi hajók encephalopathia, emlékezeti rendellenességek, figyelemhiányos, demencia és a pszichózis. Krónikus elégtelenség vérellátás gyakran bonyolítja szélütés. Atherosclerosis agyi erek az oka az ischaemiás stroke. Stroke - akut cerebrovaszkuláris baleset. Attól függően, hogy a lokalizáció a patológiás folyamat egyes részein az agy, fejleszti megfelelő neurológiai tünetek.
Ateroszklerotikus elváltozások is gyakran megtalálhatók aortában, renális artériák, mezenteriális artéria (a vérellátás a bél és gyomor), pulmonális és perifériás artériák. Több súlyos szövődmények atherosclerosis az aorta trombózis A hasi aorta és a fejlesztés a lábát üszkösödés.
Atheroscleroticus elváltozások az erekben etetés szervek az emésztőrendszer betegségei fordulnak elő a gyomor-bél traktusban. Ischaemiás sérülés a szóban forgó megyékben eredményeképpen hypotensio és fejlesztése bélelzáródás. Lehet, hogy a fejlesztés dysbiosis és tünetei felszívódási zavar (felszívódási zavar). Súlyos szövődmény arterioszklerózis miokardiális artériák adatok bélfalon.
Az egyik megnyilvánulása vese arteriosclerosis renovasculáris magas vérnyomás. Szerint komoly szövődménye veseartéria trombózis, ami sebészeti beavatkozást igényel.
Elmélet az atherosclerosis
A múlt század elején, az orosz tudósok NN Anichkov fogalmazták egy elmélet, hogy megerősíti állatkísérletek, a vezető szerepet a lipidek az ateroszklerotikus léziók az érfalban az artériák. Azt az elképzelést terjesztett elő először, hogy a patogenézisében atheroscleroticus érelváltozások koleszterin fontos szerepet játszik. Ez az elmélet említhetjük elmélet infiltrációs lipoprotein (koleszterin elmélet).
Röviden elmélet az alábbiak szerint történik: „nincs koleszterin érelmeszesedés.” Ez azon a tényen alapul, hogy a hatás exogén koleszterin, t. E. Koleszterin, hogy származik az élelmiszer. Ennek érdekében a hipotézist, jelezve, hogy a formáció a primer szubsztrát az atherosclerosis az artériákban - ateroszklerotikus plakk - a kísérleti állatokon történt beadás esetén aktív élelmiszer laboratóriumi állatokban emelkedett koleszterin dózisban.
Azaz, feltételezzük, hogy a fejlődő alimentáris hiperkoleszterinémia - magas koleszterinszint a véráramban, elősegíti a koleszterin lerakódását az intima (belső réteg a falon) artériákban. Ez az elmélet volt, és sok követőre ma. Ugyanakkor a szerepe az exogén koleszterin (az étel), úgy gondolják, hogy már nem annyira.
Számos elmélet, előfordulása az érelmeszesedéses elváltozások artériákban. Ezek közé tartozik az elmélet a megsértése az antioxidáns rendszer, autoimmun / gyulladásos elméletének, fertőzés, epitheliális diszfunkció, és mások. Ezek az elméletek eltérhetnek a szakaszban a folyamat, kiváltó lánc patológiás betegségek. A jövőben, mivel sok tanulmány kimutatta, hogy ez a folyamat nem mehet végbe anélkül részvétele egyes frakciók koleszterin. Azt is meg kell jegyezni, hogy csak 20% -a koleszterin származik az élelmiszer, a többi 80% szintetizálják az emberi test különböző szervekben. Körülbelül 50% az összes koleszterin szintetizált, a máj termel.
atherosclerosis biokémia
NN Anichkov tanulmányozta a fejlődési folyamatok és szétesése az atherosclerotikus plakkok, amelyek a fő hordozó a betegség. A jövőben a tudás felhalmozása a biokémia területén is megerősítette ötletek a szükséges részvételét a koleszterin képződését a kóros folyamatot. monocita bevonása tanulmányozták, limfociták, a simaizom sejtek a ateroszklerotikus plakkok képződéséhez. Szintén a befolyása a gyulladásos mediátorok bebizonyosodott (citokinek), enzimek és sok más biológiailag aktív molekulák, amelyek elősegítik a növekedést a plakk.
Miután kutatások világossá vált, hogy a natív (eredeti) molekula alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL, „rossz koleszterin”), amelyek a fő hordozó a koleszterin, oxidáció után a aterogén, hogy hozzájárul az atherosclerosis kialakulását. Ez az oxidált LDL található makrofágok, amelyek a monocitákból származó ateroszklerotikus elváltozások artériák. Úgy tartják, hogy a szakaszában a natív LDL oxidációját és kötődés makrofágokhoz - a szakaszban, amikor az oxidált LDL-koleszterin által makrofágok stimulálják a leválasztás és az utolsó alakulnak habsejtek megrakott lipid.
Ez azt jelenti, hogy a hab sejtek morfológiai az érelmeszesedéses változások a artériákban. Ha egyszer transzformáltuk makrofágok habbá töltött sejtek koleszterin, az ezek megsemmisítése, és izoláljuk plakkok tartalmát a környezetbe. Ez az a tényező, amely elvezet az eltömődött artériák a érrendszert.
Röviden: a „rossz” koleszterin oxidációs sejtekhez kötődik, amelyek normálisan működnek „nővérek”, és részt vesz a megsemmisítése hulladék (makrofágok). Kötődés után az LDL, válnak „zsák koleszterin”, és ezáltal növeli a kockázatot az ateroszklerotikus plakk.
Modern nézeteit érelmeszesedés
A kísérleti adatok is azt bizonyítják, meggyőzően táplálkozási beszivárgási elmélete atherosclerosis. De során további vizsgálatot az oka a betegség, világossá vált, hogy ez nem mindig feleslegben koleszterin, előfordul evés után az ételt, olyan tényező, ami a fejlődését változásokat jellemző atherosclerosis. azt mondhatjuk, hogy vezető szerepet patogenézisében lehet nem csak a magas koleszterinszint, hanem inkább sérti a csere folyamat alacsony sűrűségű lipoprotein, HDL, hogy egyensúlyt az emberi szervezetben, károsodott receptor funkció alapján új adatokat.
Jelenleg ez úgy vélte, hogy a legfontosabb mechanizmus / tényezői ennek a betegségnek a genetikai hajlamot, az állam az érbelhártya artériák, zavarok a zsíranyagcserében és az receptor rendszer. Úgy tűnik, a fejlesztési atheroscleroticus elváltozások, akkor kell több tényező, köztük a hypercholesterinaemia.
Így, a lánc a patológiás fejlemény atherosclerosis nem biztos, hogy ezt a további kutatás. A felhalmozódása új adatok alapján az elért biokémia, molekuláris biológia és az orvosi gyakorlat tanulmányozása kapcsolatos betegségek abnormális lipid metabolizmus számíthat hírek terén atherosclerosis.