Deficiency folsav és az atherosclerosis

Deficiency folsav és az atherosclerosis. Fertőző és virális elmélete atherosclerosis.

folsavhiány. vezető metabolikus rendellenességek és metabolikus aminosav homocisztein foláthiány fontossága az az ateroszklerózis kialakulásában nem rosszabb, hiperkoleszterinémia A homocisztein mennyiségét a szövetekben és a vérben, így megnövekedett, amely károsítja a szerkezetét az érfal és hátrányosan befolyásolja a endothel funkció (törött vazomotor szabályozása és antikoaguláns tulajdonságait az endotélium ), úgy tűnik, és a go-motsisteinuriya mellett a negatív hatása az endoteliális funkció hiperhomociszteinémia indukál változásokat a falon kielégíti jellemző az atherosclerosis, és stimulálja a proliferációt MMC elősegíti a növekedést az atherosclerotikus plakkok fokú hiperhomociszteinémia gyakran közvetlen összefüggést mutat hiperkoleszterinémia.

A háttérben a jelölt hiány folsav súlyos ateroszklerotikus koszorúér-megbetegedés (CHD), cerebrális (jelentősen növeli a stroke) vagy a nyaki és egyéb artériák

Fertőző és virális elmélete atherosclerosis aktívan tárgyalt az utóbbi gyulladásos válasz középpontjában a minden szakaszában az ateroszklerotikus lézió Chlamydia pneumoniae, a H. pilon, herpes simplex játszanak szerepet az atherosclerosis kell jegyezni, hogy az ateroszklerózis és a szív hibák vannak társítva (különösen azok, idősebb 45-55 éves ) a chlamydia pneumonia Tehát felnőttek gyakorisága antitestek detektálására ez nagyobb, mint 50% -uk a különböző herpeszvírusok (koksaki, herpes simplex, az 1. és / vagy 2. típusú, citomegalovírus és Ebstayna-Barr vírus) hepatitis A vírus, ami károsíthatja a vascularis endothelium pontos mechanizmusa artériás betegség-vírus nem világos.

Valószínűleg zavarta lipid anyagcsere érintette őket endotél sejtek az artériák, ami a megjelenése hypercholesterinaemia ugyan csupán kísérleti bizonyíték ennek az elméletnek. Atherosclerosis - gyulladásos folyamat, krónikus gyulladás, amely az endotélium igazoljuk magas szintű C-reaktív protein (SRP), ez azt jelzi, a jelenléte növeli a „nem stabil” plakkok és gyulladáskeltő citokin-új (és más típusú gyulladás). A monociták, makrofágok, és a T-limfociták, dolgozó az ateroszklerózis kialakulásában - jellemző a gyulladásos sejtek. Atherosclerosis a krónikus gyulladás és a fokozott reaktív oxigéngyökök jelentkező egyensúlytalanság (azok szintézisét meghaladja azt a szintet az antioxidáns védelem). Úgy véljük, hogy a gyulladás a plakk (a hatása a Chlamydia pneumoniae) teszi még sérülékeny (megnövekedett törési veszélye), ami kedvez az akut koronária szindróma (ACS).
Ennek oka az lehet, hogy nem fertőző tényezők (oxidatív stressz, a hemodinamikai zavarok).

Kár, hogy az endothel - az idő kezdeményezi atherosclerosis. A fejlesztés az atherosclerosis oka lehet a káros hatása zavaró tényezők az endotéliumon: CO (dohányosok); hemodinamikai tényezők (például hirtelen megnövekedett vérnyomás hipertóniás betegeknél); vírusok és chlamydia; oxidált (derivatizált) N0 LDL és megváltozott szintézisével. A károsodási zóna fix vérlemezkék, aktiválásuk vezet kaszkádját celluláris reakciókat, amelyek hozzájárulnak a plakk kialakulását. Módosított elmélet a folyamat kettős lipid rendellenességekhez és a endoteliális sérülés, kiegészítik egymást.

Így, a kombinált hatás a patogén FF (érintő-receptor-rendszer, endotélium, és lipid metabolizmus) kialakulásához vezet komplex reakciók és az atherosclerosis.

Során atherosclerosis izolált lépéseket tartalmazza:
• progresszió - hiperkoleszterolémia, és a megnövekedett koncentráció HSLPONP HSLPNP, az ateroszklerotikus plakkok a klinikai tünetek kialakulásának az ateroszklerózis (például előfordulása angina pectoris és miokardiális infarktus);
• Az atherosclerotikus plakkok visszaalakulása;
• stabilizáció.

A ateroszklerotikus plakkok képződéséhez (ateroszklerózis morfológiai alapon) részt az általános és a helyi tényezők. Nagyon sok múlik a genetikai hajlam a szervezet, hogy az érelmeszesedés. Ha a közös tényezők (hiperkoleszterinémia, koncentrációjának növekedése HSLPONP, HSLPNP és csökkent HSLPVP szinten) kombinálva a helyi (proliferációjának MMC, a zavar az endoteliális sejtek és fokozott permeabilitása érfal) szintjén az intima az artériás fal (annak legszembetűnőbb ateroszklerózis), azután kezdődik az ateroszklerotikus plakkok képződéséhez .