A gyógyszerek külön-külön való kombináció umedp
Nebieridze DV (Prof.)
- Kulcsszavak: artériás magas vérnyomás, nefroprotektsiya kombinációs terápia, vese lerkanidipinben
professzor GP Arutyunov
2. táblázat A farmakokinetikai paraméterek az ACE-gátlók és dózisok kiindulási normál és károsodott vesefunkciójú
Ábra. 1. vérnyomás csökkenés (BP) lerkanidipin 20 mg / nap betegeknél proteinuria
Ábra. 2. Nappali és éjszakai hatékonyságát lerkanidipin
Ábra. 3. A csökkenés a proteinuria lerkanidipin 20 mg / nap betegeknél CKD
Professor D. Nebieridze
Ábra. 4. vérnyomáscsökkentő hatásának Koriprena versus monoterápia lerkanidipin és az enalapril
Ábra. 5. Az előfordulási alsó végtag ödéma Koriprenom háttérben kezelést szemben amlodipin
Ábra. 6. A mellékhatások gyakoriságát a kezelés során fejlesztési Koriprenom 10/20 mg betegek magas vérnyomás
Organo a magas vérnyomás kezelésére. Vese, mint a cél
Arutyunov GP (Prof.)
A probléma a vesekárosodás és nefroprotektsii betegek artériás magas vérnyomás (AH) szentelt a Ph.D. Professzor Gregory Pavlovics Arutyunov (FGBU HPE "Russian National Research Orvostudományi Egyetem. Pirogov", az Egészségügyi Minisztérium, Oroszország, Moszkva). Riporter azonosított számos kockázati csoportok, amelyek a probléma különösen akut nefroprotektsii: született gyermekek testtömegű alacsonyabb, mint a számított (számuk csökken veseglomeruiusokban alapvonal); Betegek hasi forma elhízás; nők, akik tapasztaltak mérgezés a terhesség második felében; Diabetes mellitusban szenvedő betegek, a magas vérnyomás és a betegek keringési elégtelenség. Ezeknél a betegeknél, a vesékben különböző mechanizmusok roncsoltuk közötti dinamikus egyensúlyt képződésének és bomlásának extracelluláris mátrix felhalmozódása veseszövet kollagén, van egy aktív migrációs fagociták és fibroblasztok a sérült területet. A bud átalakul egy testület, amely termel a szisztémás gyulladás és gyorsítja az ateroszklerózis kialakulásában. Egy kezelt magas vérnyomású körülbelül 13 éve fejlődő nephrosclerosis, glomeruláris zapustevayut és helyébe hegszövet. Vese olyan gyorsan mutálódik az idő múlásával, a terapeutának sietni nefroprotektsiey - 13 év lesz semmi menteni.
Beszél a fejlesztési mechanizmusok glomerulosclerosis professzor GP Arutyunov kiemelte intraglomerularis magas vérnyomás. Vér átfolyik a glomerulus afferens arteriolák, ezután áthalad a kapillárisokat és megy keresztül glomeruláris efferens arteriolák, amelynek átmérője szabályozza az angiotenzin II által. Normális esetben, a átmérője arteriolák generáló két-szer nagyobb, mint az átmérője efferens arteriolák. A feleslegben angiotenzin II görcs efferens arteriolák bekövetkezik, ami intraglomerularis magas vérnyomás és túlfolyó kapilláris hurkok. A csuklók bomlanak, és kezdjük, hogy gyakoroljanak nyomást a podocita gyalog. Ez megváltoztatja az elektromos töltés, akkor megszűnnek taszítják albumin és az első jelei a vesekárosodás - microalbuminuria. Ez előrejelzője progresszív veseelégtelenség nem visszafordítani, csak akkor tudjuk lassítani a betegség folyamatát. Ezért, egy fontos iránya nefroprotektsii - korrekciós intraglomeruláris magas vérnyomás.
A restrikciós is okoz efferens arteriolák diffúz ischaemia, majd tubulointerstitium fibrózisos, tubuláris sorvadásos és zavar epiteliális nátrium kiválasztást. Amikor nátrium-visszatartás növeli a merevséget az érfal és növeli a vérnyomást (BP). Ischaemia tubulointerstitiális szövetek jelentősen növeli annak valószínűségét, hogy az agyi keringés. Ez az, amiért a betegek, akik ischaemiás tubulointerstitium szüksége nefroprotektsii.
Arról se feledkezzünk meg a korfüggő vesefunkció csökkenés. Az abszolút számának csökkenése glomerulust kezdődik 26 évesek. A glomerulus letétbe kollagén, ezek helyébe kötőszövet és megszűnik működni. Minden évben egészséges ember elveszti 1 ml / perc glomeruláris filtrációs ráta (GFR). Ennek eredményeként, a 25 éves kor és 75 év, GFR különbözik
40-50 ml / perc. Így a veszteség mértéke lassuló glomeruláris - nefroprotektsii fő feladat. kollagén lerakódás csökken egy aktivitásának csökkenése az angiotenzin II és az aldoszteron. Kollagén lerakódást számának csökkentése hatóanyag osztályok: toraszemid kacs vizelethajtó, kálium-megtakarító diuretikumként spironolakton, minden inhibitorai az angiotenzin konvertáló enzim (ACE) inhibitorok, angiotenzin II receptor antagonisták. Közvetett csökkentésére depozitsiyu kollagén és a béta-blokkolók, a renin gátlásával szekréció juxtaglomeruláris apparátus, és ezáltal csökkenti szintézisét aldoszteron.
Nefroprotektsiya során figyelemmel kell kísérni testsúly. Hasi elhízás, ami gyakran nem okoz szorongást a beteg, sem az orvos vezet hiperaktiválását renin rendszer. Ennek eredményeként, a lerakódás a kollagén kezdődik látszólag egészséges emberek. Kollagén rakódik nemcsak a vesében, hanem a hajók és a szívizom növekszik miokardiális merevség, törés relaxációs és diasztolés kamrai beáramlási. Ha a szívizom nem tud pihenni, ott keletkeznek területek ischaemia, és fejleszti a stagnálás, egy kis kört. Ez fokozza ischaemia, tachycardia - pulzusszám több mint 72 ütés percenként csökkenti diasztolé a szívizom kevesebbet kap vért. Hogyan kapcsolódik ez a vesék? Tachycardiát lebontását is plazma áramlását a vesében, és a nátrium-visszatartás növekszik.
Általában, nátrium-visszatartás akkor történik, amikor számának csökkentése a működő glomerulusok a vesében, ischaemia vese, az sérült, amikor több radiopak eljárások és ellenőrizetlen beadása nem-szteroid gyulladásgátló szerek, magas vérnyomás és mások. A nátrium-késleltetés növeli a merevséget egy vaszkuláris fal és növeli a visszavert pulzushullám, és tovább növeli a nyomás az aortaív. Következésképpen az ilyen betegnek magas kockázatát agyvérzés, fenyegető kamrafibrilláció, illetve szüksége nefroprotektsii mert jelentősen javítja az életkilátásokat.
Egy másik cél nefroprotektsii - elegendő a vérnyomás csökkentésére éjjel, megfigyelt vesebetegség. Minél magasabb a vérnyomás éjjel is rossz a vesék, a gyorsabb vese sclerotizáló.
Egyáltalán különféle rendellenességek, állapotok és betegségek, amelyek a beteget meg kell benne nefroprotektsii programot, fontos megérteni, hogy ha a vese vesz részt a kóros folyamatot, elkerülhetetlenül csökkenni fog a GFR és egyenletesen emelkedik az értéke a kötet elveszett a nephronok. Megállítani ezt a folyamatot, nem tudjuk, de nem tudjuk lassítani. Így nefroprotektsiya - egy lassulási GFR esik, és csökken az albumin a vizeletben.
Annak megállapítására, a vesefunkció változásait GFR kell számítani helyesen. Cockcroft - Gault, bár nem a legpontosabb, de ez lehetővé teszi, hogy kiszámítja GFR az ágy mellett: GFR = (1,22 (140 - életkor években) × testtömeg kg-ban) / szérum kreatinin mmol / l (a nők eredmény szorozva 0,85). A pontosabb becslést a glomeruláris filtrációs vezet a képlet a MDRD- (a vizsgálat során alkalmazott módosítása diéta vesebetegség tanulmány), de állandó nehéz, mert amellett, hogy a szérum kreatinin igényel számos biokémiai paramétereit. A legpontosabb képlet GFR - CKD-EPI (kidolgozott projekt során krónikus vesebetegség epidemiológia együttműködés). Ma CKD-EPI képletű tartják kötelező a gyakorlatban a terapeuta (táblázat. 1) [1].
Mi ad GFR adatait a terapeuta és a kardiológus? GFR alatt 60 ml / perc / 1,73 m² kezdődik a legnehezebb változások a vese és a beteg nagyon magas kardiovaszkuláris rizikót. Amikor GFR 40 ml / perc / 1,73 m² terapeuta kell tisztázni, amely az ACE-gátlók által elfogadott a beteg, mivel csak a három legalacsonyabb ACE-inhibitor kiválasztódik a vesék: trandolapril (by 15-33%), spiro-mn (15-50%) és a fozinopril (50%). Mielőtt az orvos feladata: vagy megváltoztatni az ACE-gátló, vagy csökkenteni az adagot az inhibitor, hogy a beteg. GFR, ami megegyezik a
30 ml / perc / 1,73 m², - egy nehéz helyzetben, amikor a vesefunkció jelentősen csökken; a beteg csökkentenie kell az adagot elfogyasztott protein. GFR
Bejelentkezés