Miért vírusos betegségek tartják a legveszélyesebb
Wee Rus (a latin-vírus - méreg ;. Pl Vira) -? A mikroszkopikus részecske, amely a fehérjék és nukleinsavak, és képes a sejtek fertőzésére az élő szervezetek. A vírusok obligát paraziták - nem képesek reprodukálni a sejten kívül. Jelenleg olyan vírusok, amelyek szaporodnak a sejtekben a növények, állatok, gombák és baktériumok (ez utóbbi általában úgynevezett bakteriofágok). Azt is megállapította, egy vírus, amely megtámadja más vírusok [1]. A vírusok nukleinsavmolekulák (DNS vagy RNS) körül, és a védő fehérje héj (kapszid). A vírus jelenléte kapszid különbözik más fertőző ágensek, viroidok. Vírusok tartalmazhat csak egyféle nukleinsav, akár DNS-t. vagy RNS. Előző vírusok is tévesen tulajdonított prionok, de aztán kiderült, hogy ezek a kórokozók specifikus fehérjét nem tartalmaz nukleinsavak.
Hagyományosan, a folyamat a virális fertőzés egyetlen cellában skálán lehet osztani több szakaszban vzaimoperekryvayuschihsya:
* Csatlakozás a sejtmembrán - az úgynevezett adszorpciós. Jellemzően, annak érdekében, hogy virion felületén adszorbeált sejtek, meg kellett volna részeként a plazma membránprotein (gyakran glikoprotein) - specifikus receptor a vírus. A jelenléte a receptor gyakran meghatározza a befogadó tartományban a vírus és annak szöveti specificitása.
Szerkezet burokkal vírus virion neikosaedricheskogo a példa HIV.
A számok azt mutatják,: (1) egy RNS-vírus-genom, (2), nukleokapszid (3) kapszid, (4) fehérje mátrix, az alapul szolgáló (5) lipid-membrán (6) a gp120 - glikoprotein, ahol a kötési a vírus a sejtmembránnal (7) gp41 - transzmembrán glikoprotein.
A számok 8-11 jelölik fehérjék teszik ki a virion és a vírus szükséges a fertőzés korai szakaszában (8) - integráz, (9) - reverz transzkriptáz, (10) - a Vif, Vpr, Nef és p7, (11) - egy proteáz.
* Behatolását a sejtbe. A következő lépésben a vírust kell bejuttatni a sejtbe, a genetikai információt. Egyes vírusok is, hogy a saját fehérjék végrehajtásához szükséges (ez különösen jellemző a vírusokat tartalmazó RNS negatív). Különböző vírusok, hogy behatoljon a sejtbe különböző stratégiákat, például pikornavírusok intravénás annak RNS plazmamembránján keresztül, és a virionokat ortomyxovírus ragadja meg a sejt során endocitózist, esnek a savas környezetében lizoszómák ahol a végső érését (proteinmentesített vírusrészecske), amely után az RNS komplexet virális fehérjék legyőzi a lizoszomális membránon és belép a citoplazmába. A vírusok is eltérnek lokalizációs replikáció, néhány vírus (pl, az azonos pikornavírusok) replikálódik a sejt citoplazmájában, és néhány (pl, orthomyxovírusok) épül.
# Átprogramozása sejtekben. Amikor egy vírusfertőzés a cellában, hogy aktiválja a konkrét mechanizmusok antivirális védelem. A fertőzött sejtek elkezdenek szintetizálni jelző molekulák - interferon, hogy átalakítsa a környező egészséges sejtek egy antivirális állapotot és az aktiváló immunrendszert. Által okozott kár a szorzás a vírus egy cellában lehet kimutatni a belső ellenőrzési rendszerek, a cella és a cella lesz, hogy „el öngyilkosságot” nevezett folyamat során az apoptózis, vagy programozott sejthalál. Az a képesség, hogy a vírus leküzdésére antivirális védelmi rendszer függ a túlélését. Nem meglepő, számos vírus (például, Picornaviridae, Flaviviridae) az evolúció során szerzett a képességét, hogy gátolják a szintézisét interferonok, apoptotikus programot, és így tovább. Amellett, hogy elnyomása vírusvédelem, vírusok hajlamosak létrehozni a ketrecben a legkedvezőbb feltételek fejlesztésére utódaik. Textbook például programozni a gazdasejt rendszerek a fordítása RNS enterovírus (Picornaviridae család). Vírusos proteáz hasítja sejtfehérje elF4G, szükséges transzlációs iniciációs túlnyomó többsége a celluláris mRNS (sugárzott úgynevezett cap-függő mechanizmus). Ahol a transzláció iniciálására a virális RNS a más módon (IRES-függő mechanizmus), hogy ami elég fragmenst vágott elF4G. Így a vírus RNS szerez kizárólagos „jó”, és nem versenyeznek a riboszóma a sejt.
# Kitartás. Egyes vírusok mozoghat egy látens állapotban (az úgynevezett perzisztencia eukarióta vírusok vagy bakteriofágokkal lysogenicity - bakteriális vírusok), gyengén zavarja a lezajló folyamatok a sejtben, és az aktivált csak bizonyos feltételek mellett. Úgy kell kialakítani, például a nemesítési stratégia egyes bakteriofágok - amíg a fertőzött sejt a kedvező környezet, a fág nem öli meg, örökölheti lánysejtekbe és gyakran beépül a sejt genomba. Azonban, amikor a hit lizogén fág-fertőzött baktériumot kedvezőtlen környezetet, az ügynök úgy ellenőrzése celluláris folyamatokat, hogy a sejt elkezd termelni anyagok új fágok (úgynevezett litikus fázisban) épített. A cella lesz a gyár termelésére képes több ezer fág. Az érett részecskék, így a sejtek törés a sejtmembránon, és ezáltal megölik a sejtet. A perzisztencia vírusok (például, papovavírusok) járnak bizonyos rákbetegségek.
# Hozzon létre egy új vírus komponenseket. vírus szaporodás a legáltalánosabb esetben magában foglalja a három folyamatok - 1) transzkripcióját a virális genom -, hogy a szintézis virális mRNS, 2) a fordítását, azaz a vírusfehérjék szintézisét és 3) replikációját a virális genom (bizonyos esetekben, amikor a genetikai információ a vírus kódolt formájában RNS genomiális RNS egyidejűleg szerepet tölt mRNS, és ezáltal a transzkripció folyamatát, a parazitált sejtekben nem fordul elő, mint a szükségtelen). Sok vírus létezik ellenőrzési rendszerek biztosítása elköltése optimális biológiai anyagok gazdasejt. Például, ha egy virális mRNS összegyűlt elég visszaszorította a vírus genom transzkripciós és replikációs éppen ellenkezőleg - aktiválva van.
# Érése virionok és a sejtekből. Végül, az újonnan szintetizálódott RNS vagy genomiális DNS-ruha megfelelő fehérjék és ki a sejtekben. Azt kell mondani, hogy az aktív tenyésztési vírus nem mindig megöli a gazdasejt. Egyes esetekben (például, orthomyxovírusok) leányvállalata vírusok bud a plazmamembrán, anélkül, hogy annak szakadás. Így a sejt tovább él és termel vírust.