Szabályozó gének fejlesztése
A fejlesztés a sejt teszi a választék a különböző funkciókat, amelyek lehetővé teszik, hogy lesz az előfutára egy bizonyos ága a családfáját. Ahhoz, hogy megértsük a mechanizmus egy ilyen választás, meg kell azonosítani a megfelelő gének. Mutációi ezek a gének felelősek fejlődési zavar, de ez nem az egyetlen mutációk vezetnek ilyen következményekkel jár. Például egyes mutációk esszenciális gének „lerövidítése” családfáját, ami a korai halál az embrió. A gének, amelyek meghatározzák a szintézisét specializált fehérjék, amelyek ahhoz a tényhez vezetnek, hogy amikor a szervezet normális szerkezete külsőleg bizonyos típusú differenciálódott sejtek rendellenesen működik. Gének mutációi zatrigivayuschih körű fejlesztési programok vezet zavar a teljes szerkezet a test terv: bekövetkező normális differenciálódott sejtek kerülnek a szervezetben normálisan. Megsérti a családfa lehet kifejezni a megjelenése abnormális mennyiségű bizonyos sejtek. Minden ilyen típusú mutációk lehetővé teszi számunkra, hogy azonosítsa a szabályozó gének fejlődését. Mind az ágak a családfa által irányított összetett gének, amelyek közül sok szabályozásában vesz részt más ágai.
Mutációja ellenőrző gén vezet durva torzítás a családfát, például heterochronic mutációkat. mint amelynek eredményeként néhány cellasorozatra megfelelően viselkednek a hatályos szabályok további szakaszában normális fejlődését. Például a leánysejtekbe képes viselkedni, mint egy szülő, vagy még korábban elődök és annak leszármazottai szaporodnak jellemző fenotípus, stb Így a családfa fragmentum néhányszor megismételjük és a fejlesztés az egész test megszakad.
Például, mutációkat gént lin-14, C. elegáns. helyett kövesse a szokásos mintázat sejtdifferenciálódás jellemző egy egymás után 1, 2, 3 és 4 lárva lárvaállapotban, majd gátlása szétválására, sok sejt mutánsai lin-14 lejátszó áramkörre, jellemző egy lárvaállapotú áthaladó 5-6 vedlés ciklusok és továbbra is játszani a kutikula éretlen típusát.
Egyéb lin-14 gén mutációja az ellenkező hatást kényszeríti a sejtek elérik az érett állapotban korán, így az állat elérte a végleges szakaszban, amelynek kórosan kis cellák száma. Az ilyen korai fejlesztési valósul meg jellemezhető mutánsokat hiányossága normális aktivitását lin-14, a progresszió késleltetésére megfigyelt mutánsok abnormálisan magas szintű aktivitása a gén.
Így, a hatás a lin-14 gén termék összetevői legalább a sejteket in egy „fiatalabb” állapotban, és minden valószínűség, normális fejlődés magában fokozatos korlátozása szintézisének ezt a terméket, mint az állat érését. (Ambros V. Horvitz H. R. 1987. Chalfie M. et al., 1981. Ellis H. M. Horvitz H. R. 1986. Sternberg P. W. Horvitz H. R. 1984).
Véletlen rajz a tudásbázis:
Figyelem! Információ a helyszínen
www.humbio.ru kizárólag oktatási
és tudományos célokra