elektromechanikus disszociáció
Elektromechanikus disszociáció. Agy szívmegállás.
Elektromechanikus disszociációs (EMD), - egy nehéz depresszió a szívizom kontraktilitását a csökkenés a szívteljesítmény és a vérnyomás, amikor a szívteljesítmény komplexek coxpanyayuschihsya az EKG. Szív hangok nem figyelt, az artériás nyomás alá csökken, 30-40 mm Hg. Art. és gyakorlatilag nem észlelhető a tonometer.
Elsődleges elektromechanikus disszociáció - súlyos elváltozásokat eredményezhet, a szívizom nem képes vsholnyat hatékony csökkentése a forrás jelenlétében elektromos impulzusok a szív. Ha elment egy lehetséges elején a normális szívritmust szív gyorsan perehodii a idioventricular ritmus, váltogatni asystole vagy kamrafibrilláció ellankadt.
Az elsődleges elektromechanikus disszociációs közé tartoznak:
- akut miokardiális infarktus (különösen annak alsó falán) van;
- állam ismételt lebontó szívizom fibrilláció epizódot, javít az elektromos és / vagy hatóanyag defibrilláláshoz;
- A végső szakaszban a súlyos szívbetegség;
- miokardiális depresszió vagy endotoxinok túladagolás gyógyszerek (P-blokkolók, kalcium-antagonisták, a triciklusos antidepresszánsok, szívglikozidok);
- pitvari trombózis, szív tumor.
Másodlagos elektromechanikus disszociációs jellemzi drasztikus csökkenése a perctérfogat, nem kapcsolódnak a közvetlen megsértése folyamatok ingerlékenység és összehúzódást, a szívizom. Okai másodlagos EMD lehet a következő állapotokat:
- perikardiális tamponád (szív sérülés, szívizom fal szakadás);
- tüdőembólia;
- feszültséget pneumothorax;
- súlyos hypovolaemia (sokk);
- elzáródása a műbillentyű trombus.
Vegyes formái elektromechanikus disszociáció megfigyelt progressziójának toksikometabolicheskih folyamatok: súlyos endotoxémia, hipoglikémia, hipo- és hiperkalcémia, hipo- és hipertermia, súlyos metabolikus acidózis, használatra ganglioblokatorov, vagotonics és mások.
A megközelítés kezelésére elektromechanikus disszociáció nem sokban különbözik a kezelés aszisztolé.
A hirtelen szívleállás nem szabad összekeverni a megszüntetését szívműködést a kritikus, inkurabilnyh betegeknek, ha a szív bénulás következtében hosszú távú növekvő szív gyengeség és erőtlenség infarktus. Ezeknél a betegeknél, gyakorlatilag nincs állapotának klinikai halál. Biológiai halál alakul valójában után azonnal megszüntetjük a szív összehúzódások.
Amikor szívmegállás agyi energia alkalmazására ellenáll hipoxia nem több mint 2-3, maximum 5 percig, ha azt előzőleg nem védi hipotermia vagy drogok. Ez az időszak, amikor a változások az agy reverzibilis, az úgynevezett klinikai halál. Klinikai halál jellemez teljes hipoxia és a homeosztázis rendellenességek (oxidálatlan felhalmozódása metabolikus termékek, biológiailag aktív anyagok, laktátok, piroszőlősavészterekké, a fejlesztés a metabolikus és respirációs acidózis, csökkent pH, és a t. P.).
A legérzékenyebb agyszövet hipoxiás áthalad az oxidatív (aerob) módon energia előállítására (glikogenolízis) a oxigénmentes (anaerob) - glikolízis. Ahol piroszőlősav nem metabolizálódik az acetil-CoA és csökken a tejsav (laktát) a szén-dioxid kibocsátás és ATP képződése. Azonban, az energia értéke a glikolízis alacsony: az aerob path képződött glükóz molekula 38 ATP molekulák és az anaerob - csak négy molekula ATP. A fő energiaforrás zsírsavak oxidációját a Krebs-ciklus. Például, a palmitinsav molekula „égő” allokálja 9797 joule energiát, amely megfelel a 129 molekula ATP.
A hipoxia gátolja a folyamatok oxidatív foszforiláció, szintjének csökkentése a makro-erg vegyületeket - ATP és foszfokreatin A felhalmozódása AMP, ADP, adenozin és a szabad nitrogén-bázis hipoxantin. Hipoxantin, hatása alatt a xantin-oxidáz enzim, ez a forrása az agresszív oxigéngyökök. Végül ATP és csökkenti a változás az energia ad szintézis és fizikai-kémiai tulajdonságai a fehérje, elektrolitok és zsíranyagcserét, kialakulásához vezet komplex intracelluláris változást.