A rendelet a véráramlást a szervezetben
A szabályozás a vér áramlását a szervezetben [idézet]
Annak érdekében, hogy a megfelelő vérellátás a véráramba kell szabályozni még változó külső körülmények és a stressz. Ez magában foglalja: (a) az optimális szabályozása szívműködés és a vérnyomást (homeosztázis); (B) megfelelő perfúziót minden test rendszereket: (c) kapcsolási áramlását az aktív szervek (pl izom) rovására más szervek (mint például a gyomor-bél traktus), hogy megakadályozzák túlterhelése a szív (A).
A rendelet a véráramlás szervek elsősorban változtatásával érjük el átmérőjű ereket. A vaszkuláris simaizom tónus változik válaszul (1) helyi ingerek (B2A, b); (2) hormonális tényezők (önkormányzatok, b); (3) az idegi impulzusok (B1a, b). A legtöbb véredények többi között a izomtónus (nyugalmi tone). A falak, a vérerek számos sima izom nyúlik válaszul deinnervatsiyu vezet a bazális izomtónus miatt kiváltott depolarizációja a simaizom az érfal.
Helyi véráramlás szabályozása (autoregulációját) [szabály]
A. Az a vér áramlását a szervek
Autoreguláció két feladatot lát:
- Önregulációs mechanizmusok segít fenntartani az állandó véráramlást a szervekben egy bizonyos vérnyomás változása (például, szűkült hajók a vesében, válaszul egy vérnyomás növekedés).
- Önregulációs funkciót is összehangolja az áramlás összhangban változások a metabolikus aktivitás a szerv (metabolikus autoreguláció), a vér mennyisége áramló szerv (például a szív- és vázizom; A) növelhető sokszor a nyugalmi értéket.
- Miogén autoreguláció történik a vaszkuláris izomzat a kis artériák és arteriolák (Bayliss hatás), és egy érszűkület válaszként a vérnyomással kapcsolatos, kitágulása (b2a) számos szervben (például vese, gyomor-bél traktus és az agy), de nem a bőr és a tüdő.
- oxigénhiány gyakran okoz értágulatot, véráramlás felgyorsul a növekvő O2 kereslet. Ugyanakkor az alacsony érték PO2 fény a környéken az alveolusok érszűkületet okoz (hypoxiás érszűkület).
- Helyi metabolikus (kémiai) autoreguláció: helyi koncentrációjának növelését intercelluláris folyadék anyagcsere termékek, mint például a CO2. H +, ADP, AMP, adenozin és K +. Fejti ki értágító hatása, különösen a prekapiiiáris arteriolák. A kapott megnövekedett véráram nemcsak javítja a szállítási szubsztrátok és O2. hanem növeli a kiáramlás az ilyen termékek a szöveti anyagcsere. A véráramlást az agyban és a szívizomban szinte teljesen mentesek a helyi anyagcsere-szabályozás. Mivel a helyi metabolikus hatások, és a hiányzó O2 vezető ötszörös vagy több fokozott véráramlás a sérült terület reagálva a gyengülő előző flow (reaktivnayagiperemiya).
- Vazoaktív anyagok: autoregulációjában szerepet játszik egyes vazoaktív anyagok, mint a prosztaglandinok (lásd alább)..
Hormonális szabályozása véráramlás [idézet]
B. vazokonstrikció és vazodilatációt
A vazoaktív hormonok vagy közvetlen hatással a vaszkuláris izomzat (például, epinefrin), vagy vezet a helyi vazoaktív anyagok (például nitrogén-oxid. Endotelin), amelyek helyi parakrin hatás (B).
- A nitrogén-monoxid (NO) működik, mint egy értágító. NO szabadul fel a endoteliális amikor acetilkolin (M-receptorok) ATP. endoteliy (ETB receptorok) vagy hisztamin (H1-petseptory) az endotéliás sejtekhez kötődnek. Ezután NO diffundál és egy relaxáló hatása a közeli vaszkuláris sejtek számát.
- Az endothelin 1 vezethet értágulat indukciós NO-felszabadulás endoteliális alkalmazásával ETB receptor (lásd. Fent), vagy érszűkületet okoz alkalmazásával ETA receptorokat a vaszkuláris izomzat. Amikor anyagok, mint angiotenzin II vagy ADH (vazopresszin =, V1-receptorok) kötődnek a belhámsejt, bocsátanak endotelin -1. amely diffundál és az okozza a izmainak környező vérereket révén az ETA receptor.
- Epinefrin (A): A nagy koncentrációban a mellékvesevelő vannak értágító hatás (a1-adrenoceptor), és az alacsony koncentrációja a szívizomban, vázizomzatban és a májban egy érösszehúzó hatás révén β2-adrenoretseptory (B). A hatás elsősorban attól függ, hogy milyen típusú adrenoreceptorokat uralkodó ebben a testben, a1-adrenoceptorok túlsúlyban az erek a vese és a bőr.
- Az eikozanoidok: prosztaglandin (PG) F2a, és tromboxánok A2 (felszabadulnak a vérlemezkékből) és B2 érösszehúzó tulajdonságokkal, mivel PG -I2 (prosztaciklin, például felszabaduló az endothelium) és AH-E2 -sosudorasshiryayuschie tulajdonságokkal. Egy másik értágító felszabaduló az endotélium (például felhasználva bradikinin cm. Az alábbiakban) megnyitja K + csatornák miociták és az érfalat hiperpolarizálja őket, ami egy csepp citoplazmatikus Ca 2+ koncentráció. Ez a depolarizáló faktor endotél eredetű (DFEP) azonosították 11,12-trién-epoksieykoza sav (11,12-EET).
- A bradikinin és a kallidin - ez értágítók, lehasítjuk kininogenov plazmából enzim kallikrei-on. A hisztamin egyben értágító. Mindhárom ágenst befolyásolja a vaszkuláris permeabilitás (például fertőző betegség), és a véralvadás.
A neuronális szabályozása véráramlás [idézet]
Idegi szabályozás véráramlás (B1 a, b) főleg a kis artériák és arteriolák nagy. és az edényeket a vénás visszaáramlás vezérelhető a kitágulását és szűkület a vénák (megváltoztatják a kapacitás). Mindkét mechanizmus általában vezérli a szimpatikus idegrendszer (B1a), és a noradrenalin (NA) a neurotranszmitter a posztganglionális (kivéve a verejtékmirigyek). AT társított a1-adrenerg receptorok a vérerek, ami a szűkület (B). Értágulat általában csökkentésével értük el a hang a szimpatikus rendszer (B1a). Ez nem vonatkozik a vérerek a nyálmirigyek (fokozott szekréció) vagy a nemi szervek (erekció), amelyek kitágulnak válaszul paraszimpatikus ingerekre. Ebben az esetben a vazoaktív anyagok (bradikinin és NO) közvetítőként lépnek fel. Néhány neuronok engedje a CGRP egy peptid, függő gén Kal-tsitonina, potenciális értágító.
A neuronális szabályozása véráramlás szervekben főleg akkor: (a) a központi koinnervatsii (például, ha aktivált egy csoportja izmok, ingerület kerül elküldésre az agykéreg a keringési központok (b) a neuronális visszajelzést szervezetek, amelyek aktivitási szintjét és az anyagcsere megváltozott . Ha a helyi idegi és anyagcsere-folyamatait konfliktus (például, ha a szimpatikus idegrendszer stimulálása közben történik aktív csontváz muskulatuy). metabolikus faktorok az irányadó. hogy Kim módon értágulás lép fel az aktív izom, míg az inaktív izom szimpatikus idegrendszerrel csökkenti a vér áramlását. Vérellátása hőátadás kontroll bőr (hőmérséklet-szabályozás) elsősorban szabályozott neuronális mechanizmusok. Hypovolaemia és alacsony vérnyomás, ami központosítása véráramlás, azaz. E. Érszűkület hajók vese (oliguria), és a bőr célja, hogy növelje a vérellátás a létfontosságú szervek, mint például a szív és a központi idegrendszer.
Amikor kitéve rendkívül alacsony hőmérsékletű hideg érösszehúzódást indukált kután hajók periodikusan megszakított, hogy ne hagyja abba a vérellátását a bőrszövet és károsodásának megelőzése (Lewis reakció). Stimulálja a fájdalomérző rostok a bőrben okozhat a neuropeptidek felszabadulását a axonok a fedezetek (P-anyag, KGRP) vezet értágulatot és bőrpír a szakterületen.
B. A központi szabályozás a véráramlás
Központi szabályozás véráramlás (B) adjuk be a központi idegrendszerben (a medulla oblongata és a híd). Ezek információkat fogadni receptorok (érzékelők) (S): (a) egy nagy nyomású rendszer (az aortában és az arteria carotis baroreceptorok vagy nyomásérzékelők, Sp); (B) egy alacsony nyomású rendszer (a receptorok a vena cava és pitvari stretch, SA és AB); (C) a bal pitvarban (SV). A szenzorok reagálnak a vérnyomás változása [Sp), impulzus (Sp és Sy), és a nyomás a töltés közben az alacsony nyomású rendszerben (azaz. E. Assessing vértérfogat változás). A receptor (SA) alapvetően reagálnak a pitvari összehúzódás, mivel a B-receptorok (SB -. Ahhoz, hogy a passzív nyújtás során a töltési üzemmódban (B2) Ha a mért értékek eltérnek a referencia a CNS véráramlás ellenőrző központok továbbítja szabályozási impulzusok efferens idegrostok a szív és a véredények (D).
G. A reflexek a keringési rendszer
A cirkulációs központ található oldalirányban kompressziós régió (B, vöröses zóna), amely neuronok (kék nyilak) folyamatosan hajtjuk szimpatikus idegi impulzusok a szív, hogy fokozza aktivitását (pulzusszám, vezetőképesség és kontraktilitás). Ezek hatása a szív elsősorban érösszehúzó (nyugalmi tónus). Field of tömörítés szoros érintkezésben egy mediális neuronok (depresszor része; B, világoskék régió). Pressor és depresszor részek össze vannak kötve a dorzális vagus ideg központok (B, zöld), amelyekben a stimulációs csökkenti a szívfrekvenciát és a szív az impulzus (V, narancssárga nyilak).
Homeosztatikus reflexek a keringési rendszer - ez szállított jelek által afferens ideg utak (GZA, b), amelyek a központi idegrendszerben a baroreceptorok az aorta sinus és álmos (B, zöld nyilak). A fő cél a homeosztatikus kontroll - fenntartani az állandó vérnyomás a szervezetben. Az erőteljes növekedése a vérnyomás növelése aránya, és aktiválja az afferens impulzusok depresszor része. Paraszimpatikus neuronjai a vagus ideg (B, narancssárga fény) okozhat válasz depresszor- reflex rész, például csökkentik a szívteljesítmény (térfogat, CO). Továbbá, gátlása vaszkuláris szimpatikus beidegzés ereket bővíteni, és ezáltal csökkentik a teljes perifériás ellenállást (OPS, G4a, b). Mindkét mechanizmus képes kompenzálni éles vérnyomás-emelkedés. Fordítva, egy éles vérnyomáscsökkenés vezet aktiválását presszor helyek, hogy növekedéséhez vezet a CO és a GPT, valamint vénás érszűkület (B kék sugarak), ami a vérnyomás visszatér a normális értékre.
Mivel a gyors alkalmazkodást ezen baroreceptorokat szabályozási intézkedéseket alkalmazni kell éles vérnyomás változásokat. Például felállva fekvő helyzetben vezet a gyors újraelosztása a vérmennyiség. Anélkül homeosztatikus kontroll (ortosztatikus reflex) eredményez változást vénás visszaáramlás vezetne éles vérnyomás csökkenés. perfúziós központok is választ csökkentését vagy növelik a vér pCO2 (kommunikáció a légzőközpont), hogy növelje a vérnyomást (ha szükséges).
A krónikus magas vérnyomás (hipertónia) baroreceptorok teljes mértékben alkalmazkodtak ezt az állapotot. Így, az áramlás központ nem képes reagálni, és csökkenti a magas vérnyomást.
Éppen ellenkezőleg, akkor is tartani a vérnyomást, magas szinten. Krónikus magas vérnyomás vezet merevséget carotis sinus. Ez azt eredményezheti, érzékenységének csökkenése a nyaki baroreceptorokat a magas vérnyomásban.
A átmeneti növekedése a vénás visszaáramlás (pl intravénás infúzió után) is növeli a szív munkáját (F, jobbra). Ez a mechanizmus ismert, mint a reflex Beyibridzha. Az élettani fontosságát tükrözi, azonban nem teljesen világos, de kiegészítheti a Frank-Starling mechanizmus.