Másodlagos tuberculosis koncepció, etiológia, patogenezis, a klinikai és morfológiai formák, a szövődmények

Másodlagos tüdő tuberkulózis-bolevayut felnőttek esetében, akiknek gyermekkori alakult és bla gopoluchno gyógyult legalább egy kis gümőkóros elsődleges érinti, és gyakran teljes elsődleges összetett.

Másodlagos tuberculosis előfordul akár eredményeként újra zara zheniya fény (újrafertőződés) vagy reaktiváiása a kórokozó a régi gócok (20-30 év után a kezdeti infitsirova-CIÓ is) nem adnak klinikai tüneteket.

Különösen a másodlagos tuberculosis

feszültség idő-emptive tüdő (szinonima - tüdő tuberkulózis) anélkül, hogy a nyirokcsomók; lézió apikális, posterior csúcsszegmensekre felső lebeny a felső szegmens és az alsó lebeny (I, II és VI szegmensek); érintkezés vagy kanalikuláris terjedési-Rendellenességek; változása a klinikai és morfológiai formái, amelyek pre-höz egy fázis a tuberkulózis a tüdőben.

Megkülönböztetni 8-tenger fologicheskih A szekunder tuberkulózis

1. Akut fokális tuberkulózis. A kezdeti megnyilvánulásai szekunder-CIÓ bemutatott tuberculosis specifikus endobronchitis, mezobronhitom panbronchitis intralobularis és hörgők. Továbbfejlesztésében acinaris és lebenyes tüdőgyulladás sajtos. Kerülete mentén elhalásos gócok ELRENDEZÉS-gayutsya rétegek epiteliális sejtek azután limfociták. Vannak Langhans sejtek. Egy vagy két gócok felmerülő ver-Huschke, azaz I és II a szegmensek a jobb (bal kevesebb) fény formájában gócok tömítés átmérője kisebb, mint 3 cm. Néha van kétoldalú és szimmetrikus lézió felsők több kréta-Kimi gócok. A sebkamrák (a kezelés után, vagy spontán módon) előfordul kapszulázott petrifikaty (csontosodási nem történik).
2. Fibronodular tuberkulózis alapján fejlődik gyógyítani-nek, azaz a tokozott és még petrifitsirovannyh gócok. Ezek az újonnan „újjáéledt” zsebek adhat okot, hogy az új vagy acinaris lebenykés gócok sajtos tüdőgyulladás. Győzd korlátozott MULTI-Kimi szegmensek a tüdő. A mikroszkopikus Explore-Vania lehet hívni a figyelmet, hogy a jelenléte gócok sajtos nekrózis és granuloma, és a kapszulázott petrifikatov és fibrosis léziókat. A kombináció a gyógyulási folyamatot és súlyosbodását-rénium jellemzi ebben a formában a tuberkulózis.
3. Infiltratív tuberculosis pre-höz egy további progressziós fázisának akut súlyosbodásának vagy fokális formák fibronodular. Gócos sajtos nekrózis kicsi, körülbelül egy nagy terület elhelyezése a etsya perifocal sejt infiltráció és a savós váladék, hogy néha span egy egész tét (Lobito). Konkrét paraméteres funkciók - epithelioid és Langhans óriás sejtek - nem mindig világosan kifejezni az in-szűrlet. Ez ebben a szakaszban az X-ray vizsgálat feltárta, többnyire másodlagos-edik tuberculosis (kerekítve vagy a felhő-infiltráció).
4. Tuberkulóma - kapszulázott sajtos necro központjában átmérője legfeljebb 5 cm, az eredeti formájában a alakulását infiltrativ tuberkulózis, amikor perifocal gyulladás eltűnik. Raspaud Laga a I. vagy II szegmensben a felső lebeny, általában a jobb oldalon.
5. Sajtos tüdőgyulladás gyakran folytatása infiltratív formában. A skála a pusztítás - acinusos a lebenyes. Ez jellemző a masszív sajtos nekrózis utáni fúj annak szétesését és az elutasítás. Fény nőtt, sűrű sárga szín a vágott rostos lerakódást a mellhártya. Előfordulhat a terminál időszakban bármely formájának tubercles a legyengült betegek.
6. Akut barlangos tuberculosis okozza Snack-cerned képező üreg sajtos tömeg. Az üreg átmérője jellemzően 2-7 cm Apex és gyakran kommunikál szegmentális bronchus lumen, amelyen keresztül a pro-eltávolításával elérünk tartalmazó Mycobacterium caseosa a köpet köhögés. Ez létrehoz egy nagyobb a kockázata a hörgő tüdő gyarmatosítás. A falak, a belső üregébe (belső réteg) vannak bevonva túró, ami után a rétegek epiteloid sejtek szétszóródtak Langhans sejtek.
7. Fibrocavernous tuberculosis (pulmonális fogyasztás) egy krónikus lefolyású és a folytatása az előző formák. A tetején a jobb tüdő több üreges falak egy vastag sűrű Coy, egyenetlen belső felülete az üreg, az üregben áthaladó oldott-elmeszesedett erek és a hörgők. Mikroszkópos vizsgálata a belső réteg az üreg tartalmazza a caseous tömeg, sok a középső réteg a epitheloid sejtek mnogoyader-TION Langhans óriás sejtek és limfociták, a külső réteg a rostos kapszula-razovan. A folyamat kiterjed apiko-caudalis irányban. Ebben a formában (főleg a fellángolások) jellemzi „padló” változás: egy üreg, de láthatjuk a fokális elváltozások, a legidősebb a felső és a középső, és egy új fény az alsó osztályok. Jelzett fokális és diffúz sclerosis petrifikaty, sajtos gócok tüdőgyulladás. Mert bronchitis köpés a folyamat halad a második fény. A Auto-fény rum és trükkök sajtos tüdőgyulladás, zsebek bomlási-mációk üregek, tüdőfibrózis. Jellemző folyamatos vagy kiújuló bacillusok multirezisztens M. tuberculosis törzsek. Betegek rostos barlangos tuberculosis lay-cal jelentik a legnagyobb veszélyt a közegészségre, tre-buyut izolálása és elhúzódó kemoterápia. A boncolás során, ebben a formában a primer tuberkulózisban a leggyakoribb.
8. Cirrhosisos tuberculosis - a végső forma szekunder tuberkulózis, jellemzi, erős fejlődése hegszövet. A hely, a gyógyult heg lineáris üreg van kialakítva, kifejezve fokális és diffúz fibrosis. Könnyen deformálódik, sűrű, lassan mozgó, ott mezhplevralnye összenövések, valamint, hogy több bronchiectasiában. A kúra Ezeknél a betegeknél gya-illetö lehetetlen.

A másodlagos TB. miatt terjedés-fektsii canalicularis vagy kontakt, befolyásolja a hörgők, a légcső, a gége, száj, belek.

Hematogén fertőzés terjedése a másodlagos tuberkulin-kuleze ritka, de lehetséges a végső stádiumban a betegség mellett csökkent a szervezet védekező.

Szövődmények másodlagos tuberculosis

főleg kapcsolódó üregeket. Vérzés sérült nagy hajók, CCA-sen ismétlődő, halálhoz vezethet származó postgemor-ragicheskoy vérszegénység. A különbség az üreg tartalmazza azt behatolás előre a mellhártya üregbe vezet légmell, mellhártyagyulladás, gümőkóros empyema és bronchopleuralis sipolyok.

Amikor a hosszú távú szekunder hullámzó aktuális tuberkulin-kuleza tüdő (és a krónikus destruktív extrapulmonalis tuberkulózis) alakulhatnak szekunder amyloidosis. Krónikus Boc palenie a tüdőben a fejlesztési tüdőfibrózis és emphysema vezethet a kialakulásához a krónikus pulmonális szívbetegségek és a halál krónikus kardiopulmonáris betegségek.