Szembeni immunitás az organizmus
fotó: Reuters
Az immunrendszer úgy tervezték, hogy megvédje a szervezetet. De bizonyos esetekben, a művelet is van törve, és azokat a tényezőket immun védelem agresszorok saját szövetei ellen. Autoimmun betegségek kezelésére egy nagy kihívás: a fő cél a terápia célja, hogy egyensúlyt a aktivitásának csökkenése, az immunrendszer ellen a szervezet saját immunrendszerét, és megőrzése.
Az egyik ilyen betegségek - szisztémás lupus erythematosus. Nehéz szisztémás kötőszöveti betegség, amely hatással különböző szervekben. A betegség már ősidők óta ismert, és a nevét kapta, mert a jellegzetes kiütések az orr és az arc, hasonlít a farkas harap. A betegek 90% -a nő 20-40 év közötti. Oroszországban, a betegek száma a szisztémás lupus erythematosus évről évre nő, és már közel 80 ezer. És 40-én. A betegség előrehaladtával folyamatosan és vezet a korai halált is okozhat.
A lupusz ismeretlen. A fejlett országokban átlagosan 3,5 évvel a diagnózis után, a betegek 40% kell, hogy hagyja abba a munkát. A betegeket figyeltek bőrelváltozások, ízületek, izmok, a nyálkahártya, tüdő, idegrendszer, több mint a fele - a vesekárosodás. Javulási időszakok helyébe rohamok, de vannak aktív folyamatosan progresszív lefolyású.
Problémák a szisztémás lupus erythematosus vitatták meg a konferencián, amelyet tartott Intézet Reumatológiai RAM, Moszkva.
Molekuláris genetikai alapja a betegség rosszul, így egy speciális kezelés egészen a közelmúltig nem létezett. Akadémikus Evgeni Nasonov, igazgatója az Institute of Rheumatology, azt mondta, hogy az A szisztémás lupus erythematosus a teljes arzenáljának használt Rheumatology gyógyszerekkel, például nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek, hormonok, olyan szerek, amelyek megakadályozzák a sejtosztódást, malária elleni szerek, és még a vér testen kívüli tisztítási módszerek. Legtöbbjük alkalmazható szisztémás lupus erythematosus nincs regisztrálva a (off-label) jelzéseket.
Megértése, hogy javítani kell a gyógyszeres szisztémás lupus erythematosus volt a lendület nagyszabású klinikai vizsgálatok különböző eszközökkel. És mindenekelőtt - genetikailag biológiai ágensek.
Immunológiai irányítást a patogén mechanizmusokkal lehetővé vált a felfedezés a molekuláris útvonalak befolyásolása, ami működik ki, hogy bizonyos mértékig megfékezni a fejlesztését a szisztémás lupus erythematosus. Ezen a módon az részt vesz nevű fehérje B-limfocita stimulátor (BLyS), - a család a tumor nekrózis faktor. Azt találtuk, hogy gátolja a BLyS lehetővé teszi több játszotta ki, hogy az immunrendszert.
A kutatók számára, hogy specifikusan blokkolják az BLyS, tét a humán monoklonális antitest úgynevezett belimumab. A háttérben a használata volt megfigyelhető csökkenése az általános exacerbációk aránya és a súlyos exacerbációk a betegség.
Akadémikus Evgeni Nasonov megjegyezte, hogy egy klinikai vizsgálatban a monoklonális antitest belimumab részt vett az orosz Reumatológia központok Moszkva, Szentpétervár és Jaroszlavl. A fejlesztés szorosan kapcsolódik az elért alapkutatás immunpatológiájának emberi betegségek és a legjobb példa a gyakorlati megvalósítás fogalmának transzlációs gyógyszert. Akkor beszélhetünk a tényt, hogy új korszakot nyit a kezelés szisztémás lupus erythematosus kapcsolódó elején elterjedt a genetikailag manipulált biológiai fegyverek és hozzanak létre egy új osztályt a gyógyszerek - BLyS inhibitor, amelyeknek jelentős terápiás potenciállal nemcsak szisztémás lupus erythematosus, hanem sokféle autoimmun betegségek emberekben.