A hormonok szerepe a fejlesztés a tüdő tüdőbetegségek
Szemben az otthoni dohányzás nicoden ezüst egy egyszerű módja annak, hogy a dohányzásról nicoden-silver.ru
Hormonok tüdő szerepet játszik nemcsak a normál élettani folyamatok. Emelkedett koncentrációban ezek a hormonok befolyásolják a tünetek és a túlélési tüdőbetegségek. Például, egy asztmás roham, állapot jellemzi támadások zihálás miatt bronchospasmus felszabadulásával kapcsolatos néhány hormon rendelkező hörgőszűkítő hatása: hisztamin, PAF, PGF26, leukotriének, tromboxán A2, a P anyag, a szerotonin és az endotelin. Egy ilyen profil hörgőszűkítő hormonok szisztémás anafilaxis nyilvánul generalizált hörgőgörcs és angioödéma megnövekedett permeabilitás halálhoz vezethet. Ebben az állapotban, a kiválasztás PGF26, hozzájárulhat a hisztamin és a leukotriének. A kiadás prostacyclin csökkentheti hörgőszűkületnek.
A helyi hipoxia bizonyos területen a tüdőszövet véráramlást a nem szellőztetett alveolusok kell meredeken csökken annak érdekében, hogy javítsák a ventilációs-perfúziós egyenleg (vagyis érösszehúzódást hipoxia). Ez a helyi érösszehúzódást lehet közvetített, és / vagy több hormonok, során felszabaduló hipoxia: angiotenzin 2, endotelin-1, szerotonin és hisztamin. Másrészt, a túlzott kibocsátás ezen hormonok kárt okozhat közben oxigénhiány. Például, angiotenzin 2 kárt okozhatnak a ultrastruktúrája az alveoláris epithelium. Bradykinin, ami megjelent a helyi pulmonális hypoxia csökkentheti érszűkület. A súlyos akut hipoxia kiosztott VIP és prostaktsiklin, amelyek mindegyike okozhat a védő pulmonális értágulat jól szellőztetett szegmensek és így megtartja a szívizom és az agy oxigénellátását.
A felesleges tüdő oxigenizáció (hiperoxia) veszélyes lehet, ami a nekrózis és az endoteliális ödéma. Ebben az esetben ez növeli a szerotonin szint tüdő, részben megsértésével bomlás. Ez vezet a vérlemezkék aggregációját és érelzáródás. Amikor hiperoxia növeli érszűkítő A tromboxán A2-koncentráció gátlása miatt az enzim inaktiválja a 15-gidroksiprostaglandin dehidrogenáz. Ezzel együtt a krónikus hiperoxia okoz jelentős számának növekedése a PNE sejtek.
Amikor tüdőembólia, akut helyi rossz vérkeringés vezet fiziológiai tolatási, feltehetően a szerotonin felszabadulását, PGF26 és a PGD2, de a hatás vazodilyatiruyuschy megjelent prosztaciklin csökkenti a súlyosságát az akut pulmonális hipertónia, csökkenti a vaszkuláris elzáródás miatt csökken a vérlemezkék aggregációját és megkönnyíti a lehetséges vaszkuláris bypass műtét. Emelkedett a bradikinin és az azt követő növekedése pulmonális endotél permeabilitása vezethet tüdőödéma és akut légzési elégtelenség tüdőembólia.
A szint különböző hormonok tüdő növekszik lokálisan vagy diffúzán más kiviteli alakoknál a tüdőkárosodás, mint a hipoxia, a gépi lélegeztetés, amikor azok a területek irritáló gázok vagy szervetlen por, a dohányzás közben. Növelése termelés az alveoláris makrofágok fibroblaszt növekedési faktor betegeknél idiopátiás tüdőfibrózis lehet egy értéket a metabolizmus egy patológiás III típusú prokollagén. Az asztma az idegvégződésekben a fény nem mutatható VIP, megnövekedett pulmonális szintje endotelin-1, a váladék a tumor nekrózis faktor, granulocita-makrofág kolónia stimuláló faktor és az interleukinek (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL -6 és IL-8) növeljük. A Genesis asztma értékkel bírnak más peptidek okozó hörgőszűkület, például, neurokinin A és a P-anyag megnövekedett szintjeit arachidonsavnak ciklooxigenáz útvonal jelzi a fontos szerepet a hízósejtek allergiás asztma hormonok és az asztma fizikai stressz.