szakaszában fagocitózis
fagocitózis eljárás abból áll, egy sor egymást követő, összekapcsolt és vzaimoobu-slovlennyh lépéseket:
1. közelítése fagocitózis a fagocita, hogy egy tárgy;
2. Tapadás fagocita, hogy egy tárgy;
3. abszorpciós tárgy fagocita;
4. Killing - megölt egy életképes tárgya fagocitózis;
5. A sejten belüli emésztés elölt vagy elpusztult objektumokat.
Vizsgálata ezen szakaszában egy meghatározott érték felmérésére fagocita folyamat, mivel lehetővé teszi, hogy megtudja, rendellenességek fagocitózis bizonyos szakaszaiban (például különböző CID).
1. közelítése fagocita egy tárggyal a fagocitózis vezethet véletlen ütközést, vagy kemotaxis folyékony közegben - a irányuló mozgás aktív fagocita, hogy egy objektum. Pozitív kemotaxis okozta élelmiszerek csírák az élet. A fagociták is áthelyezi a sérült területeket a szövetek, különösen erős hemotropnye termékek (kemoattraktáns) kialakított érintkező a feltárt sejteket vérplazma. Úgy tartják, hogy ezek hatására kialakuló, a vér enzimek, komponensek a komplement rendszer (C3a, S567, C5a).
A bomlástermékek fehérjék - polipeptidek - hemotropny több, mint a nagy kolloid fehérjék. A pozitív kemotaktikus megköveteli a megfelelő dózis kemoattraktáns és spe-cific membrán-receptoraihoz fagociták hozzá, energiaforrások (ATP), valamint egyéb tényező a madárriasztó stimuláló képességét fagociták az aktív mozgás.
Megsértése kemotaxis fordul elő bizonyos veleszületett betegségek fagocita-tára rendszer (pl, szindrómák Higashi-Chediak, Wiskott-Aldrich-szindróma, súlyos com-bine CID, szekunder megszerzett IDS, amelyek fejlesztése égési bo-meglévő betegség, cukorbetegség, daganat növekedés, krónikus vírusos , bakteriális és gombás fertőzések, stb.) Rövid átmeneti megsértése kemotaxis megfigyelt újszülött az első 10 nap az élet, amely kapcsolatban van egy gyenge képességét neutrofil Rea-spond jelenléte kemoattraktánsai és így felhalmozódnak a gyulladást.
2. lépés mellékletet tartalmaz opszonizáció, elismerés és fagocitózis által fagocita mellékletet objektumot. Opszonizáció - a folyamat adszorpciós felszínén az idegen tárgyat opszonikus - anyagok molekuláris mediátorok a kölcsönhatás fagocitákkal fagotsitiruemym objektumot. Opsonin elismerésének megkönnyítése és növelje az intenzitást fagocitózis. Csakúgy, mint az esetek rendellenességeinek kemotaxis, csökkenti a tapadási tulajdonságait a neutrofilek megfigyelt veleszületett és szerzett rendellenességek fagocita rendszer (sok krónikus fertőzések vírusos és bakteriális).
3. lépéssel abszorpció - aktív energiaigényes folyamat. Ennek lényege abban rejlik, hogy az ó-gyapjú részecskék pseudopodiás és belemártotta a citoplazmában a makrofágok. lépés eredményezte felszívódása kialakulását fagoszómák tartalmazó idegen részecskéket. Elnyel sokkal intenzívebb fagociták fagocitózis tárgyak kezelt plazma szérum, a holding-opszoninok - Ig G, komplement, C-reaktív protein és mások. Veleszületett formák ebben a lépésben, Rushen fagocitózis továbbra is ismeretlenek. Felszívódás csökkenhet, amellyel a nem-akut és krónikus fertőzések és autoimmun folyamatok. Bizonyos esetekben csökkentése abszorpciós kapacitása lehet az oka, hogy nem fagocitőzissal és opsoninizatsiey. Hasonlóság-nek állapotban is előfordulhat szeptikus elváltozások.
4. lépés: gyilkos (halál) biztosítja fagociták baktériumölő tényezők kerülnek a környező közeg vagy fagoszómájában oldalak (távoli baktériumokat tsidny hatás). Killing életképes mikroorganizmusok segítségével ki slorodzavisimyh és oxigén független mechanizmusok.
Oxigén-függő mechanizmusok kialakulása kapcsolódik a reaktív oxigénfajták, szem-kötő mikrobicid hatást. By kislorodzavisimym tényezők a következők:
- termékek „respiratory burst”: szuperoxid-anion gyök, hidroxilgyök, szingulett forma oxigén, halogének és mások;
Oxigén független mechanizmusok - a halál és a mikroorganizmusok pusztulását történik hatása alatt-Niemi a következő tényezők:
- fagolizoszóma savas közegben (pH-érték legfeljebb 4,5 egység.);
- hidrolitikus enzimek - lizozim, alkalikus foszfatáz;
- mikrobicid fehérjék és peptidek - a kationos fehérjék, laktoferrin, lizozim.
5. szakasz emésztés csak akkor lehetséges, ha a tárgy fagotsitiruemy vitalitását vesztett. Ez végzi lizoszomális enzimek (körülbelül 60), Koto-rozs öntjük a képződött fagolizoszóma. Itt megkülönböztetett baktericid tényezők (lizozim, kationos fehérje, mieloperoxidáz és hasonlók. D.) És hidroláz (proteáz, lipáz, foszfolén-hornyok, amiláz, stb), és más anyagok. Ott van beállítva savas környezetben - pH 4,5 egység. Az enzimatikus emésztés megy végbe végső lebomlása a komponensek a idegen tárgy. Ebben az esetben beszélünk teljességének fagocitózis.
Az okok a leölés sorolják exogén és endogén. Közül exogén szekre kapcsolatos tényezők zavarok a rendszerben a citokinek és opsonines körében endogén - olyan rendellenesség fagocita mikrobicid rendszerek. Hibák ebben a szakaszban a fagocitózis lehet veleszületett vagy szerzett, és általában kialakulásához vezet genny őshonos fertőzések különböző súlyosságú primer lézió nyálkás körülbelül lochek és a bőrt.
Az gyengülése a pusztítás figyelték meg néhány veleszületett rendellenességek fagocita rendszer, például, a krónikus granulómás betegség, Chediak-Higashi szindróma, de hibák a mieloperoxidáz enzim. Szerzett formák csökkenti leölése figyelhető meg, ha meglazítása specifikus reaktivitás hatása alatt ionizáló sugárzás fogadására citosztatikumok, szteroid és nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek, valamint az egy-cal betegségek, mint a cukorbetegség, urémia, leukémia, szepszis. Az gyengülése leölés lehetséges elégtelen fehérje táplálkozás, ideiglenesen megfigyelhető az újszülött. Az a képesség, hogy végezzen leölése neutrofilek jelentősen snizhet a staphylococcus-fertőzések, krónikus pyelonephritis, krónikus betegségek, a légzőrendszer, és mások.
A rendelet fagocitafunkció. A teljes organizmus fagociták már jól ismert távú autonómiáját. Ez azért fontos, mert a fagociták képes működését-ment, ahol más sejtek elpusztulnak. A fagocitózis történik széles pH-tartományban - 6,5-8 egység.
Tényezők stimuláló fagocitózis, opszoninok közé, tiroxin, sex hot-Mons, cGMP, acetil-kolin és kolinerg szerek; Tényezők, amelyek gátolják a folyamat a fagocitózis - leukotoxinok, antifagin, cAMP, glükokortikoidok.
Néhány hormonális és humorális anyagok hatása kettős a tevékenység hatékonyságának fagocita folyamatot. Ismeretes, hogy az adrenalin aktiválja AMP-ciklázt és megteremti a lehetőséget az cAMP felszaporodás sejtekben. Azonban, fiziológiás dózisú adrenalin növelheti az intenzitást a fagocitózis miatt:
a) a kibocsátás leukociták a raktárak és a fejlesztés a újraelosztó leukocytosis;
b) generáló leykopoetina erősítés, amely akkor hatása alatt abszolút leukocytosis;
c) aktiválása foszforiláz, intenzitásának növelésével glikolízis, amely ACTi-vatsiyu összes energia-függő folyamatok fagocitákban.