Hatás az EKG és szívritmus zavarok
Betegek hiperkalcémia ST-szakasz rövidebb, vagy hiányzik, és időtartama az intervallum T Q csökken. Kísérleti hiperkalcémia növeli a időtartamát P- R intervallum és a QRS komplexum. és okoz ektópiás komplexek és a kamrai fibrillációt. Kutyáknál hiperkalcémia gyakoriságát csökkenti sinus ritmus és növeli az A-H intervallum alatt pitvari mesterséges ingerlés, de ezek a megnyilvánulásai során csak magasabb plazmakoncentrációja kalcium és 9,6-10,5 meq / l volt. A betegek egy QRS és P R súlyos hypercalcaemia gyakran kibővült, néha van AV-blokk másod- vagy harmadfokú.
Eddig nincs meggyőző adat, hogy a hypercalcaemia jelentősen növeli az ectopiás gerjesztések. Mindazonáltal azt javasolták, hogy a hirtelen halál során a betegek hyperparathyroid válság, és más, súlyos hypercalcaemia okozhatják kamrafibrilláció. Az egyik esetben, a műtét utáni hirtelen halál a beteg a plazma kalcium koncentrációja 18 mEq / l, úgy gondolják, hogy társított aritmia.
Hypocalcaemiás betegek ST-szakasz és a T Q intervallum nőtt. ST szegmens időtartama fordítottan arányos a kalcium koncentráció a vérplazmában. Növelése Q T intervallum társított hosszabb időtartama refrakter periódusának a kamrák. Ez a hatás, még azt is, ha nem inhomogenitása vagy refrakter változás lehet tekinteni, mint az oka a ritmuszavar. Mérsékelt hipokalcémia beadása által indukált Na2EDTA. gátolja szupraventrikuláris és ventrikuláris ectopiás gerjesztés megközelítőleg 50% -ánál. Méhen kívüli komplexek elnyomott, amikor a hipokalcémia újra beadása után a kalcium.
Hatása magas vagy alacsony nátrium-koncentráció EKG megnyilvánulása, szívfrekvenciát és aktivitást, látszólag jelentéktelen ha értéke belül értékeket összeegyeztethető életet. Azonban a betegek intraventrikuláris vezetési zavarok okozta hyperkaliaemia hypernatraemiához csökken, és hyponatraemia növeli az időtartama a QRS-komplexus.
Bár hypomagnesiaemia mint gipermagniemiya képes kifejteni egy bizonyos befolyása a tűzálló és lebonyolítása, konkrét megsértésének EKG megnyilvánulások nem azonosítottak. Gipermagniemiya lenyomja atrioventricularis és intraventrikuláris vezetési. Állatkísérletekben gátlása atrioventrikuláris figyelhető meg, amikor a Mg koncentrációja eléri a 3 5 mmol / l. Ez a koncentráció szignifikánsan magasabb, mint ami légzésleállás. Intravénás magnéziumsókat segíthet, hogy megszüntesse aritmiák mind jelenlétében és távollétében végzett kezelés digitálisz. Súlyos kamrai aritmiák, amikor hypomagnesiaemia leírt betegek különböző klinikai állapotok gyakran jár hipokalémia és más elektrolit egyensúly anomáliák. Ugyanakkor a szerepe hypomagnesiaemia magát a ritmuszavarok kialakulása létrehozni elég nehéz. Eltávolítása aritmiák beadásával magnézium nem szolgálhat annak igazolására, hogy az okozta aritmiák magnézium-hiány, hiszen magnézium A feltétel nélküli antiaritmiás aktivitással. Sőt, nincsenek megbízható adatok a fejlesztési aritmia a kísérleti állatokon mesterséges magnézium-hiány.
Acidózis és alkalózis általában kíséri koncentráció változásainak a kálium vagy ionizált kalcium a vérplazmában. Ezért nehéz megállapítani, hogy ok az extracelluláris pH változásával mint minden egyéb specifikus EKG-kijelző