erek rugalmasságát a kardiometabolikus szindróma gyakorlati angіologіya
S. Ganne, N. Winer; State University of New York Health Science Center.
Változások az érfalban kulcsszerepet játszanak a szív-és érrendszeri betegség (CVD). Ezért a meghatározást az érrendszer tulajdonságainak fontos kapocs a korai felismerés, megelőzés és a kezelés a szív-érrendszeri betegség. Az elsődleges mutatója a tulajdonságait az érfal merevségét, amelyek növelik viszont növekedéséhez vezet a szisztolés vérnyomás (SBP) és a megnövekedett pulzus nyomás (PP). Az epidemiológiai tanulmányok szerint, 60-70% az idősek (60 év felett) megnő a merevsége az érfal és növeli kert csökkentése a diasztolés vérnyomás (DBP). Az artériás magas vérnyomás (AH) az emelkedett SBP, - a fő összetevője a patogenezisében akut stroke, miokardiális infarktus, a vaszkuláris demencia, a veseelégtelenség, stb ...
Kezelése izolált AH segítségével β-blokkolók, diuretikumok és kalcium csatorna blokkolók az idősek növeli az élettartamot és csökkenti a stroke és a szívinfarktus. Szintén jelentősen csökkentette a diabetes mellitus (DM) 2-es típusú és más szív- és érrendszeri eseményeket, ha kardiometabolikus szindróma.
A prevalenciája metabolikus szindróma (MS) függ a kortól az USA lakosságának. Így a 20-29 MC megfelel 7%, 60-69 év - 44%. MS jellemzi egy sor kardiovaszkuláris kockázati tényezők:
• centrális elhízás;
• dyslipidaemia;
• a magas vérnyomás;
• növeli a szintjét éhomi vércukorszint.
Ez gyakran vannak más kockázati tényezők, mint a mozgásszegény életmód, a genetikai hajlam, és mások. Az alapja érrendszeri elváltozások az SM-ben az inzulinrezisztencia, amely a fő patogenetikai kapcsolat és eredmények naemiához és hiperglikémia.
A hiperinzulinémia viszont ahhoz vezet, hogy gerjesztés a szimpatikus idegrendszer, hogy növelje a nátrium-reabszorpciója és hipertrófia vaszkuláris simaizom rostok, így a merevségét. Továbbá, hiperglikémia és hiperinzulinémia kombinációban növeli a tevékenység a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS), és az I angiotenzin receptor expressziót biztosít a vaszkuláris szövetekben, ami hipertrófia vaszkuláris simaizomsejtek (SMC) és fibrotikus változások.
A hiperinzulinémia szintén proliferatív hatását. Az inzulin rezisztencia megbontja a foszfatidil-inozitol-3-függő kináz, amely felelős a gyors metabolikus inzulin hatásait, míg a aktivitása mitogén-aktivált kináz felelős a növekedési stimuláció viszonylag megőrzött. A magas koleszterinszint a kis sűrűségű lipoprotein, és a szabad zsírsavak endotelin-1 megnövelt merevsége az érfal miatt endoteliális diszfunkció. Sőt, a hatás nem megfelelő értágító hatásának inzulin és csökkentheti az adiponektin és nátriuretikus peptid.
Így a merevsége az artériás fal az MS kapcsolódó vékony hormonális és anyagcsere-rendellenességek, és végső soron vezet fokozott a CVD (1. reakcióvázlat).
A merevség a vaszkuláris és kardiovaszkuláris kockázati
Elasztikus tulajdonságok lehetővé teszik az artériák, hogy tartsa 60-70% a lökettérfogat. Ezen túlmenően, a rugalmas rudat diasztolé alatti elősegíti a vérerek egy nagy kaliberű a kis átmérőjű erekben, transzformálunk egy pulzáló véráramlást a szív egy folyamatos és egyenletes áramlás a véráramba, ezáltal csökkentve a afterload a szív.
Emelkedett szisztolés és a PD fontos előrejelzője az érfal merevsége, bal kamrai hipertrófia (LVH), szívkoszorúér-betegség (CHD), szívelégtelenség, stroke, vaszkuláris demencia, és a krónikus vesebetegség. Merevség az eredménye a fragmentáció és a törés a elasztin ciklikus stressz és növekvő kollagén a médiában proximális aorta. Ezek a folyamatok különösen hangsúlyosak az idősek.
Merevség csökkenti párnázás tulajdonságai nagy erek és növeli tűzálló hullámterjedés, hogy a kis vérerek, ami a szisztolés magas vérnyomás, bal kamrai hipertrófia, a diasztolés vérnyomás csökkenését, és gyenge perfúzió koszorúér. Néhány befolyását és közötti egyensúlyhiány a folyamatok értágulat bocsátása következtében keletkező nitrogén-oxid és érösszehúzódást által indukált angiotenzin, endotelin és norepinefrin.
Diagnózis és mérése tulajdonságait az érfal
A tanulmány a biomechanikai tulajdonságainak az érfal az aorta és a nagy artériák vezető a megjelenése a különböző kutatási módszerek. A fő és a legmegbízhatóbb - kiszámítása az arány a lökettérfogat a palládium, palládium-a felkarcsont artéria és a pulzushullám terjedési sebesség (PWV). A számítás ezen mutatók meghatározhatja a halálozás kockázatát szív-és érrendszeri eseményeket.
Jelenleg nincs arany standard meghatározására biomechanikai tulajdonságainak az érfal. Minden módszer lehet osztani meghatározására SPV vagy leírására a visszavert hullámok. A mérési módszereket a visszavert hullámokat, lehetőség van, hogy meghatározzuk a merevségét a központi erek és a perifériás vaszkuláris ágyban. Merevség mérése a központi hajók központi PWV és csatlakozik a négyzetgyökét vaszkuláris rugalmassági modulus, amely a vérnyomás változása (BP). SPV - objektív mutató, amely egy standard és egy előrejelzője a cardiovascularis kimenetelt az emberek a magas vérnyomás és a normális szintre.
Vannak módszerek, amelyekkel mérjük a szisztémás artériás rendszer rugalmassága, értékelése alapján a nyomás és az áramlás segítségével egyszerre szélkazán modellek két vagy három határoló elemek rugalmassága nagy és kis erek disztális PWV merevséget index és a pulzushullám amplitúdója a brachiális artériában. Továbbá, a mágneses rezonancia leképezés, hogy értékelje a dinamikáját a aorta átmérője, mint az egyik jellemző paraméterek a rugalmassága a nagy hajók.
Woodman és mtsai. összehasonlítva kapott pontok a különböző diagnosztikai módszerek szabványos, nevezetesen az SPV, és megkapta a következő eredményeket: a rendszer rugalmassága artéria rugalmassága nagy és kis artériák, az arány a lökettérfogat / PD gyengén korrelált az index SPV, mivel növekedési indexek, merevséget, központi pulzushullám amplitúdója SPV brachiális mutatott jó korrelációt. Továbbá, néhány tanulmány megállapította, hogy a mutatók PWV carotis rugalmasságának előrevetítik a cardiovascularis események magas vérnyomásban szenvedő betegek, végstádiumú veseelégtelenség és a kardiovaszkuláris mortalitás kórházban idős betegeknél. A lakosság közötti kapcsolat kardiovaszkuláris események és jelzi a rugalmassági vizsgálták csak két tanulmány. Egy tanulmány összefüggést találtak az index merevsége a nyaki artériák és cardiovascularis események, de ezt a tesztet korlátozza az a tény, hogy végeztünk csak az emberek között, ráadásul ez egy kis szív-érrendszeri esemény került rögzítésre. Egy másik tanulmány kimutatta közötti társulás aorta PWV index és CVD épkézláb emberek több korcsoportban. Azonban a kapcsolat CHD és ez a mutató gyenge volt figyelembe véve az összes lehetséges kockázati tényezőket.
Egy prospektív vizsgálat A rotterdami tanulmány is vizsgálta a teljes népesség és a lakosság bizonyította erős kapcsolat változásait mutató PWV az aorta és a koszorúér-betegség és a stroke látszólag egészséges emberek.
Ferreira és mtsai. Azt találtuk, hogy az MS összefüggésbe hozható a megnövekedett merevsége a nyaki verőér, valamint megnövelt lumen a femorális artéria, függetlenül annak súlyosságától szubkután zsírszövet és fitness kardiorespiratorikus.
Ezek az adatok összhangban vannak a más vizsgálatokban, és bizonyítékot szolgáltatnak arra, hogy az összes MC komponensek szinergetikus hatást a vastagsága és merevsége az érfal. Azt is meg kell jegyezni, hogy az alacsony szinten SBP, PD és a lipid profil fiatal nők érrendszeri merevsége kevésbé kifejezett, mint a férfiak azonos korú. Úgy véljük, hogy ennek oka a érvédő hatását hormonális tartalmazó készítmények ösztrogént. Ezért, egy éles növekedése merevsége erek a premenopauzális időszakban, talán a magyarázat a hatástalansága estrogenterapii a CHD megelőzés posztmenopauzális egyes tanulmányok.
Kórélettanában vaszkuláris merevség
Csökkentése az erek rugalmasságát, és növeli a PD fontos tényező a fejlesztés artériás merevség. Alapvető közötti kommunikáció az MS és az artériás merevség még nem teljesen ismert, de van több hipotézis.
Feltételezzük, hogy az inzulin rezisztencia a fő kórokozó mechanizmus működik a hiperinzulinémia és hiperglikémia.
A Hoorn tanulmányban azt mutatták, hogy a romló glükóz metabolizmusát, és a 2. típusú diabetes összefüggésben voltak a megemelkedett merevség és rugalmasság csökkenése a hajók, a betegek többsége, ezek a változások már megfigyelhető kialakulása előtt a cukorbetegség tünetei.
Egy másik tanulmány Japánban, amelyen részt vett a középkorú férfiak csökkenésével éhomi vércukorszint, glükóz tolerancia és a cukorbetegség. Az eredmények azt mutatták, egy erős összefüggést megnövekedett artériás stiffness, mért photoplethysmography, csökken az éhgyomri glükóz és glükóz-toleranciát. A jelenléte glükóztolerancia egy független meghatározója artériás merevség tünetmentes betegek (2. reakcióvázlat).
Kezelési stratégiák ellen növekvő erek rugalmasságát
életmód változtatás
Életstílus változtatás csökkenti az artériás merevség a következő tevékenységeket:
• A testsúly szabályozásával;
• a dohányzás abbahagyását;
• Korlátozza a fogyasztás étkezési só;
• csökkentése fogadó ital.
Ez jelentősen befolyásolja az alapvető patofiziológiai artériás merevség. Tehát egy fizikai aktivitás növelése jelentősen csökkenti merevség hajó. Recepció korlátozása alkoholtartalmú italok jár jelentős csökkenést az index PWV férfiak és nők egyaránt.
A gyógyszeres kezelés lehet használni a különböző csoportok a gyógyszerek, beleértve a RAAS-inhibitorok, antioxidánsok, sztatinok, a szerek, amelyek csökkentik az inzulin rezisztencia és a glükóz-toleranciát, és így tovább. D.
Még egy rövid természetesen szájon át folsavat jelentősen javíthatják endothelfunkciót betegeknél a 2. típusú cukorbetegség. A halolajok, különösen az omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak, vitaminok az antioxidáns (aszkorbinsav) és α-tokoferol is használják, hogy csökkentsék a vaszkuláris merevséget.
Emelkedett expressziója (kifejezése endoteliális diszfunkció) és a koncentrációt a keringő vaszkuláris endoteliális molekula-1 (VCAM-1) a tapadás közvetlenül kapcsolódik az intima-media vastagság a karotid artériák és előrejelzője a kardiovaszkuláris halál. Egyes tanulmányok kimutatták, hogy a használata étrend-kiegészítők tartalmazó izoflavonoidok, a rugalmasságot növeli az erek, és csökkenti a koncentrációját keringő VCAM-1.
Jelenleg, hatékony eszközöket csökkentésére merevsége hajók nitrátok, diuretikumok, RAAS-inhibitorok. Azonban, áramkörök és módszertanát felírása fenntartja az erek rugalmas tulajdonságokat és hogy csökkentsék a merevsége még nem teljesen tisztázott.
Diuretikumokkal és kalciumcsatorna-blokkolók már régóta használják a magas vérnyomás kezelésére. És az angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok és az angiotenzin receptor blokkolók pozitívan befolyásolja a rugalmas tulajdonságait az artériák blokkolásával a negatív hatásai az angiotenzin II. A béta-blokkolók kevésbé hatásosnak tartják gyógyszerek miatt csökkenti a szívfrekvenciát, növeli az AP, a központi vérnyomást, vaszkuláris perifériás ellenállás és a bal kamrai utóterhelés.
Kandezartán - az egyik leghatékonyabb blokkolók az angiotenzin-receptorok, amelyek képesek csökkenteni az szintjének prokolagena propeptid III típusú és felhívják a stromelizin-1 szérumban. Továbbá, amikor a változó refraktív SPV szinten és a stromelizin-1. Ennek megfelelően, ezek az értékek korrelálnak csökkent szintje vérnyomás és a szívfrekvencia (p = 0,02). A fellépés az extracelluláris mátrix lehet kialakulásának megelőzése cerebrovaszkuláris betegség súlyos magas vérnyomás. Továbbá, az angiotenzin-receptor antagonista kezelés javult nyújthatóság és csökkentett artériás vérnyomásnövelő válasz az MS-betegekben. Az aldoszteron-antagonisták állatmodellekben, hogy megakadályozzák a felhalmozódása a kollagén korral hiányában a magas vérnyomás.
Nitrátok csökkentése PD, DBP és a központi vérnyomást, hogy nagyobb mértékben, mint az SBP, anélkül, hogy jelentősen befolyásolná a merevsége az artériás fal közeli része az aorta. Nitrátok és szintézise natriuretikus peptidek fokozzák ciklikus guanozin-monofoszfát, ami relaxációt simaizom rostok.
Hasonló hatás is bekövetkezik, ha a foszfodiészteráz-5 inhibitorok, nevezetesen a szildenafil, amely blokkolja a bomlás a ciklikus guanozin-monofoszfát. Kábítószer ebben a csoportban is káros hatásainak csökkentésére a hullámok és tűzálló PD nélkül előfordulása tolerancia rejlő nitrát. Elméletileg, tartós gátlását foszfodiészteráz-5 lehet potencírozza az anti-proliferatív hatásának keringő atriális nátriuretikus peptid és az agy, de ezek az adatok még nem bizonyított a gyakorlatban.
receptor agonisták a peroxiszóma proliferátor-aktivált alfa és gamma (PPAR-α - fenofibrát és PPAR-γ - pioglitazon), csökkentheti a gyulladásos választ, adhéziós tulajdonságai, merevsége az érfal szenvedő emberek elhízás, és a glükóz-toleranciát. Így azt feltételezzük, hogy képesek fontos szerepet játszanak a megelőzés a koszorúér-betegség az elhízás.
Pioglitazon és roziglitazon - készítmények tiazolidinedionok, javítja az inzulin érzékenységet és a glikémiás kontroll. Ezen kívül van antiatherogén pioglitazon szintjétől függetlenül a glikált hemoglobin.
A pozitív hatást a rugalmas tulajdonságai a hajók is sztatin gyógyszerek miatt antioxidáns és gyulladásgátló hatásúak, függetlenül a súlyosságától anticholesterol hatás. A kísérleti vizsgálatok, sztatinok koncentrációját növeljük az endoteliális NO-szintáz a vaszkuláris endoteliális sejtekben, és gátolják a tapadás és a beszivárgás a monociták endotéliumhoz. A klinikai vizsgálatokban a diabetesben szenvedő betegek jelentős javulást endothelium-függő értágító válasz alkar jegyezni a harmadik napon a kezdetektől sztatinok, annak ellenére, hogy a változatlan szintjét lipidfrakciók.
Az akció a legmodernebb irányított hatóanyagok érszűkület az erek, azonban jelenleg folyamatban van, hogy dolgozzon ki új gyógyszereket, amelyek hatnak a kollagén-szintézis folyamatok, amelyek a korábban feltételezett voltak visszafordíthatatlan. Ilyen gyógyszerek lehetnek blokkolására képes hatóanyagok a kollagén struktúrák (amino-guanidin, piridoxamin, OPB-9195), a nem-enzimatikusan hasítják kollagén térhálósítja (alagebrium), vagy befolyásolják a receptorokat immunglobulinok. Például, ismert, hogy aminoguanidin javíthatja a rugalmas tulajdonságait vaszkuláris komponens PWV és felfüggeszti a diabéteszes nefropátia kifejlődésének, de nagy adagokban válthatnak glomerulonephritis.
Így az irányt a tanulmányi és a keresés az új gyógyszerek meglehetősen ígéretes, és bőséges lehetőséget, hogy befolyásolja a különböző folyamatok az érfalban és tartsa be annak tulajdonságait, de további kísérletes és klinikai vizsgálatok.
Készült a csökkentésére.