Pokol csökkenése akut szakban az agyi infarktus, a fejlett technológia, a hivatalos honlapján az újság
BP csökkentése taktika
A cél az antihypertensiv terápia a stroke - fenntartása optimális szintjét az agy vérellátását, a leginkább veszélyeztetett területek az agyban.
Tactics BP csökkenés függ:
- kezdeti állapotban az agyi vérkeringés (súlyossága ateroszklerózis, magas vérnyomás, angiopátia, agyi autoreguláció állapotban keringés és párhuzamos áramlás kapacitás);
- idő kezdetétől a szélütés;
- kóroki kiviteli alakban a stroke.
Az akut és az akut ischaemiás stroke kerüljék a túlzott vérnyomásesés. Magas vérnyomás ezekben az esetekben lehet adaptív reakció válaszként elégtelen perfúzió a különböző agyi érrendszerben szervek, szív, vese és más szervek. Emelkedett vérnyomás az első napon a AI figyelhető nemcsak magas vérnyomású betegek, hanem a normális vérnyomású. A magas vérnyomást okoznak akut fázisában a stroke lehetnek: megsértése autoreguláció agyi véráramlás, megnövekedett koponyán belüli nyomás, elvesztése egyes részei az agy, a növekedés a norepinefrin szintje a vérszérumban, a stressz válasz a kórházi.
Általában mérsékelt vérnyomás-emelkedés idején a kórházi kedvező prognosztikai jelnek eredményét ischaemiás stroke. Azonban, fenntartva a magas vérnyomás 1 napos vagy több kedvezőtlen tényező a betegség kimenetelét. A meredeken emelkedő vérnyomás hozzájárulhat az építmény a agyi ödéma és a koponyán belüli nyomás. Továbbá, hogy csökkenteni kell a vérnyomást akut fázisának AI okozhatja az akut miokardiális infarktus, tüdő ödéma, akut bal kamrai elégtelenség, mellkasi aorta boncolás, dekompenzált szívelégtelenség, retinaleválás, akut vesekárosodás.
A drámai növekedését vérnyomás (SBP> 200-220 Hgmm.; DBP> 110-120 Hgmm) után a stroke fellépését, vérnyomás mérés gondosan kell csökkenteni körülbelül 10-15%, gondosan megfigyeljük a lehetséges megjelenését egy páciens új neurológiai betegségek. Rapid vérnyomás csökkenése, amikor a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek bizonyos esetekben oda vezethet, hogy zavar a perfúziós ischaemiás agyi régió ezt követő növekedése neurológiai deficit.
A korrekció patogenetikai fontos szív- és érrendszeri rendellenességek által okozott meredeken emelkedő vérnyomás infarktus után, a következő azt mutatja, a használata vérnyomáscsökkentő gyógyszerek:
- kaptopril - az angiotenzin konvertáló enzim inhibitor: orálisan vagy szublingválisan 0,025-0,05 g Amikor szublingvális vérnyomáscsökkentő hatását 10 perc után.;
- Enalapril - angiotenzin konvertáló enzim inhibitor: intravénásán dózisban 0,00125 g-vel 5 percig. minden 6 órában;
- klonidin - stimulátor központi a2-adrenoceptor: szublingválisan 0,00015-0,0003 g (hatás után 20-40 perc.), intramuszkuláris vagy szubkután injekció 0,5-1,5 ml 0,01% -os oldat. Talán hozzárendelés klonidin intravénásán lassan (5-6 perc.) 0,5-1 ml 0,01% -os oldat 10-20 ml izotóniás nátrium-klorid-oldat. Csökkenti a vérnyomást bekövetkezik néhány percen belül, és tart 4-6 órán át;
- benzogeksony - ganglion-blokkoló szer: intramuszkulárisan vagy szubkután 0,0125-0,025 g (0,5-1 ml 2,5% -os oldat), beadhatók ismételten (3-4 injekciót naponta), ha szükséges;
- pentamin - ganglion-blokkoló szer: 0,2-0,5 ml injekció lassú intravénás beadásával 5% hígított oldat 20 ml izotóniás nátrium-klorid oldat, vagy 5% -os glükóz. Intramuszkulárisan vagy 0,5-2,0 ml 5% -os oldat.
agyvérzés típus „diktálja” kezelés
Az eredmények szerint a komplex klinikai és műszeres vizsgálat megállapítása vezető Etiopatogenetichesky lehetőség előfordulásának és a fejlesztés az agyi infarktus, amely lehetővé teszi, hogy indítsa el a differenciált kezelést.
Különböztesse altípusok ischaemiás stroke:
- atherothromboticus (mivel elváltozások a nagy artériák)
Atherothrombotikus agyi infarktus magas vérnyomásban szenvedő betegek
1. thrombolysis azzal a céllal, isémiás reperfúziós kandalló (rekombináns szöveti plazminogén aktivátor). Módszer ígéretes, de nem alkalmazzák széles körben az országban.
2. Javítás patogenetikai fontos szív- és érrendszeri rendellenességek: vérlemezke trombocitaaggregációt gátló szerekkel (acetilszalicilsav, dipiridamol, ticlopidin, clopidogrel), hemodilúció (reopoligljukin, reomakrodeks); progresszív trombózis - közvetlen (heparin, nadroparin kalcium, enoxaparin-nátrium) és közvetett antikoagulánsok (warfarin, fenilin).
3. Neuroprotekció: neurotróf szerek (piracetam, Cerebrolysin, tserebromedin, vinpocetin), neuromodulátor (glicin, semaks), antioxidánsok (aktovegin, Solcoseryl, diavitol, emoxipin, mexidol mildronate, alfa-tokoferol-acetát, aszkorbinsav), korrektorok energia metabolizmus ( karnitin-klorid, citokróm-C).
Vérnyomáscsökkentő terápia. Fokozott vérnyomás az akut atherothrombotikus löket általában tekinthető adaptív válasz növelésére irányuló agyi véráramlás területén agyi ischaemia. Megőrzése a magas vérnyomás ebben a kiviteli alakban, a löket fenntartásához szükséges megfelelő szintű perfúziós nyomás az ischaemiás agyi szövetben, és annak csökkenése bizonyos esetekben növeli iszkémia romlása a betegek, és ennek eredményeként, a löketvégi súlyosabb neurológiai deficit. A betegek atherothrombotikus agyi infarktus magas vérnyomás 2-3 evőkanál. károsodott autoreguláció agyi véráramlás, az agyi hemodinamika igazított nagy számú vérnyomás és a jelenléte a szűkületek a extra-és intracraniális artériák. A korai nappal a stroke agresszív vérnyomáscsökkenést nem fordul elő megfelelő tágulási agyi artéria perfúziós nyomás a stroke a kandalló csökken, és van egy további neuronális halál a félárnyék zónában. Rendkívül óvatosan kell vérnyomáscsökkenés recidiváló átmeneti iszkémiás rohamok, súlyos keringési encephalopathia, valamint a súlyos szűkület a carotis vagy basilaris artériát.
A vérnyomás csökkentésére az akut atherothrombotikus agyi infarktus alkalmas gyógyszerek, túlnyomórészt pozitív hatást gyakorol a perifériás erek (ACE-gátlók, angiotenzin-receptor).
Szükség van egy speciális megközelítést helyzetének trombolitikus terápia akut stroke. Szükséges megjegyezni, hogy a növekedés a SBP> 185 Hgmm vagy a DBP> 110 Hgmm ellenjavallat használatára vonatkozó szöveti plazminogén aktivátor (t-PA), az első 3 óra után az ischaemiás stroke. Különös gonddal kell ellenőrizni a vérnyomást a betegeknél thrombolyticus terápia után. Fölé emelkedik, BP 180/105 Hgmm 24 órán át végzett trombolízis után igényelnek intravénás alkalmazása vérnyomáscsökkentő gyógyszerek megelőzésére vérzés az agyban.
Ha, mielőtt a stroke betegnek folyamatosan a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek akut és szubakut időszakok atherothromboticus agyi infarktus lehet használni magas vérnyomás elleni szerek viszonylag alacsony dózisokban. Javítás AD ajánlatos fokozatosan olyan szintre 10% feletti a normál számú vérnyomás a beteg. Ha ezeket a paramétereket nem ismert, az a szint, 160-170 / 95-100 Hgmm.:
- 2,5-10 mg enalapril 2 r / d.;
- enalapril + hidroklorotiazid 12,5-25,0 mg reggel;
- captopril 12,5 mg 3 / d.;
- lisinopril 2,5-5 mg 2 r / d.;
- perindopril 4 mg / nap. Indapamid + 2,5 mg / nap.
Kardioembóliás agyi infarktus magas vérnyomásban szenvedő betegek
1. A thrombolysis azzal a céllal, reperfúzió fokális ischaemia.
2. helyesbítése patogenetikai jelentőségét kardiovaszkuláris rendellenességek: a közvetlen és közvetett antikoagulánsok, trombocita-trombocitaromboló terápia, köpölyözés a paroxizmális szívritmuszavarok (béta-blokkolók, amiodaron, kinilentin), normalizálása kamrai sebesség állandó forma pitvarfibrilláció (szívglikozidok, béta-blokkolók, verapamil).
3. Neuroprotekció: neurotróf gyógyszerek, neuromodulátorokként, antioxidánsok, korrektorok energia anyagcserét.
Vérnyomáscsökkentő terápia. Az akut fázisban kardioembóliás stroke fordul elő akut elzáródása súlyos agyi artéria ága, van egy hatalmas területen az agyi ischaemia, masszív ödémája csatlakozik a megfelelő agyi félteke. Vérnyomáscsökkenés az első órában a betegség, felvétele előtt kollaterális és rekanalizációs az elzáródott artériába hozzájárulhat a progresszió a infarktus, agyi építmény és fokális neurológiai tünetegyüttes. A kezdeti agyi infarktus TBE BP nem éri el a magas számban megmaradt, jellemzően 120 / 80-140 / 90 Hgmm Használata vérnyomáscsökkentők nem praktikus.
Az akut fázisú agyi infarktus bekövetkezik TBE véráramlásának helyreállítása az ischaemiás terület, valamint ezzel egyidejűleg növeli az ischaemiás agyi ödéma. Így a nagy (a beteg számára) AD-károsító faktort fokozó vazogén ödéma az övezetben a fokozott permeabilitása a vér-agy gáton. Ez növeli annak valószínűségét, haemorrhagiás átalakulásának agyi infarktus, különösen azokban az esetekben a kezelés a trombolitikus vagy véralvadásgátló szerek. Ezekben az esetekben célszerű elvégezni a korrekciót BP „dolgozók” számok:
- ACE-gátlók (enalapril 5-10 mg 1-2 p / d.; Captopril 12,5 mg 3 / nap.);
- ACE-gátlók + diuretikumok (12,5 mg hidroklorotiazid reggel).
A fejlesztés zavarainak rohamszerű szívritmus akut és akut stroke időszakok TBE lehet használni, valamint antiaritmiás gyógyszerek, béta-blokkolók (atenolol 25-50 mg 2 r / d.; 12,5-50 g metoprolol 1-2 p / d.).
A normalizációs alatti ventrikuláris frekvencia pitvarfibrilláció állandó formája mellett a szívglikozidok, beadhatók a béta-blokkolók (atenolol p 1-2 12,5-50 g / nap.), Kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil 40-80 mg 3 / nap ) ..
A szubakut időszakban kardioembóliás stroke szükség, hogy fokozatosan csökkenti a vérnyomást célokat - 140/90 Hgmm Azoknál a betegeknél, pangásos szívelégtelenségben H1-2a Art. Az ACE-gátlók látható kis dózisokban; vizelethajtók; béta-blokkolók. A hatásosságát más osztályokba a vérnyomáscsökkentő szerek szempontjából másodlagos stroke megelőzésére tanulmányozták. Aktívan vizsgálták ebben az irányban viszonylag új csoportja készítmények - angiotenzin receptor antagonisták II.
Lacunaris agyi infarktus magas vérnyomás
1. Gemangiokorrektsiya: trombocitaromboló vérlemezke, eritrocita trombocitaaggregációt gátló szerekkel (pentoksifilin vinpocetin), hemodilúció, vazoaktív gyógyszerek (vinpocetin, Cinnarizinum).
2. Neuroprotekció: antioxidánsok.
Vérnyomáscsökkentő terápia. A kis mély agyi infarktusok emelkedett vérnyomás a legtöbb esetben ez egy közvetlen provokáló tényező a stroke. A betegek többsége kezdetén a lacunaris stroke-SBP 200 Hgmm DBP - 110 Hgmm Zone agyi iszkémia korlátozott területen az egyik perforáló artériák penumbra régió nagyon kicsi. Az infarktusos van kialakítva az első percben vagy órában a szélütés után, így csökkenti a vérnyomást nem képes lényegesen megváltoztassák annak méreteit.
Az akut agyi infarktus időszakban végzett sürgősségi vérnyomáscsökkentés, nagyobb, mint 220/120 Hgmm (Captopril belül, intramuszkulárisan vagy szubkután, a klonidin, az enalapril i.v.) korrekciójára patogenetikai fontos szív- és érrendszeri rendellenességek kezelésére. Amikor DBP> 140 Hgmm mutatja intravénásán nitroglicerin. Amikor BP 180-200 / 105-120 Hgmm - kiválasztása a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, valamint ezek kombinációi. BP nem ajánlatos csökkenti több mint 20% a kiindulási értékhez képest, illetve 10-15% -kal magasabb, mint a szokásos, hogy a beteg számokat.
Előnyös tablettázzuk részesülő vérnyomáscsökkentő gyógyszerek csoportjából ACE inhibitorok, diuretikumok, kalcium-antagonisták, béta-blokkolók, az angiotenzin-receptor-inhibitorok:
- ACE-gátlók (enalapril 10-20 mg 2 r / d.; Captopril 12,5-25,0 mg 3 / d.; Lizinopril 10-40 mg / nap perindopril.; 4-8 mg / nap.);
- ACE-gátlók + diuretikumok (hidroklorotiazid 12,5-25,0 mg reggel; indapamid 2,5 mg; spironolakton 25-50 mg / nap.);
- kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil 80 mg 3 / nap diltiazem.; 60 mg 3 / d.; amlodipin 5-10 mg / nap nitrendipin 20 mg 1 r / d ..);
- kalcium-antagonisták, diuretikumok +.
Az akut fázisú stroke BP tanácsos, hogy fokozatosan csökkentse feletti szintre 10 Hgmm „Munka szám”. Ha ezek nem ismertek, az a szint, 140-150 / 85-90 Hgmm A vérnyomáscsökkentő hatást érjük el, a kombinációs terápia:
- ACE inhibitorok, diuretikumok + + béta-blokkolók (atenolol 25 mg 2 r / d vagy 50 mg 1 r / d., A metoprolol 25 mg 2 r / d.; Nebivolol 5 mg / nap ..);
- + Kalcium-antagonisták, az ACE inhibitorok, diuretikumok +.
A szubakut szakaszban a kezelést el kell egészíteni a nem gyógyszeres eljárások hatását agyi hemodinamikai. Ahhoz, hogy normalizálja a vér reológiai és a funkcionalitás az érfal - nadvennoe a vér lézeres besugárzása mágneses mellékletet a szokásos eljárás szerint №6-8. Mint egy neuroprotektív terápia - hiperbár oxigén terápia (1,3-1,5 atm, 30 perc folyamán 7-10 eljárások.). Tapasztalataink szerint, a legjobb kombinációja mágneses-lézer terápiához a hiperbár oxigénellátását.
Az iszkémiás stroke és vegyes etiológiájú bizonytalan
A negyedik csoport patogén variánsok kombinált agyi infarktus és a stroke bizonytalan specifikus, de ritka etiológiájú (hemodinamikai, haemorheologiai és mtsai.). Itt célszerű tartalmaznia vegyes etiológiájú stroke-- két vagy több létrehozott kóroki tényezők, például a súlyos szűkület a belső nyaki verőér, és friss szívinfarktus; jelenléte a nagy méretű fekélyes plakk a bifurkációs a közös nyaki artériát és a paroxizmális pitvarfibrilláció, stb
Amikor meghatározhatatlan patogén kiviteli alakja agyi infarktus beadott thrombocyta aggregációgátló szerek, normalizálja a szisztémás hemodinamika, vérnyomás-korrekciót végzünk.
Az anyagot tervezték orvosok: neurológusok, kardiológusok, belgyógyászok, aneszteziológus és eszméletlen állapotból felélesztő.
Központ Neurológiai és Idegsebészeti: Sergey Likhachev, az igazgató, Dr. med. Tudományok professzora, George NEDZVED, tudományos igazgatója, Dr. med. Tudományok professzora, Irina Goncsar, főmunkatárs, PhD. méz. Sciences.