Szövődményei akut miokardiális infarktus
asequence
- AV blokk
- szinusz blokk
Akut szívelégtelenség
- Kardiogén sokk
- tüdőödéma
Kívüli és szíven belüli szünetek
pitvarfibrilláció
Ha szabályozni szívfrekvencia perzisztens AF használt béta-blokkolók, a legkisebb adag amiodaron. Amikor roham - karmantyúkar keresztül amiodaron (150 mg - az / jet további 300 mg / csepp 100 ml izotóniás nátrium-klorid-oldat).
Elektromos cardioversio (J. 150-200) jelenik meg kezelni hemodinamikai levegő hiánya, tudatzavar. Altatási menedzsment - a kardiológia fentanil használják gyakrabban a 50-100 mg / ben.
kamrai tachycardia
Cardioversiót - 100-150 G. A hatástalansága -. Mentesítés növelni kétszer (a lehető legmagasabb szinten - 360J). Amikor a kettős hatékonyság EIT - beadását 150-300 mg amiodaront / v, majd ismételje 360J ETI kisülési (egy hatékonyság - 3-szor).
A legjobb módja a megelőzés a kamrai tachycardia (VT) a kinevezése béta-blokkolók. Abban az esetben, VT típusú pirouette adagolható folyamatosan átitatva magnézium-szulfáttal szárítjuk. Másodlagos megelőzésére kezelésére VT hozzáadunk amiodaron (II A), kevésbé bizonyultak célja lidokain (IIB).
Meg kell különböztetni a gyorsított idioventricular ritmus, gyakran kíséri reperfúziós szindróma.
Akut szívelégtelenség
Akut szívelégtelenség (AHF) miokardiális infarktus után alakul ki elég gyakran, akkor általában súlyosságával arányos a miokardiális infarktus méretét.
A kis infarktusok, annak ellenére, hogy a kis területen a helyi kontraktilitás zavara, a teljes összehúzódó a bal kamra alig szenvednek rovására kompenzációs hyperkinesiák az ép szívizom. Kockázati tényezők a fejlesztési DOS tartalmazza:
- myocardialis infarktus,
- idős kor,
- női,
- cukorbetegség,
- elülső lokalizációja a szívroham.
Shock a miokardiális infarktus általában akkor fordul elő súlyos három-ér betegség jelentős elváltozások a bal elülső leszálló artériát. A nagy szívroham a történelemben, még egy kis második szívroham okozhat pangásos szívelégtelenség.
Killip besorolás
Osztály I. klinikai megnyilvánulások OCH nincs.
Class II. Meghatározása kritérium: crackles, egy további hang (vágta). Pulmonáris pangás nedves hörgést az alsó részek (az alábbiakban a szög
penge).
By Lass III. Tüdőödéma, crepitatio az egész felületen a tüdő.
Class IV. Kardiogén sokk. Alacsony vérnyomás (SBP <90 мм рт. ст.) и симптомы периферической вазоконстрикции (олигурия, мраморность кожных покровов, холодный липкий пот)
Kardiogén sokk (CS) - erőteljesebben csökken a perctérfogat csökkenése miatt a szívizom összehúzódó. Jellemzi elégtelen perfúzió a szervek és szövetek megsértése miatt a szív. Mortalitás MI, CABG komplikációk dotromboliticheskuyu Életkoruk 80-90%, most a modern módszerek a korai revaszkularizációs és inotrop támogatás csökkentheti a sebessége kisebb, mint 50%.
A mechanizmus fejlesztése kardiogén sokk következő kulcsfontosságú tényezők:
- A szimpatikus idegrendszer csökkenése miatt a szív teljesítményét és csökkenti a vérnyomást, ami gyakoribb a pulzusszámot és a szívizom megnövekedett összehúzó aktivitás, amely növeli a szív oxigénigényét.
- Folyadék-visszatartás csökkenése miatt a vese véráramlását, és az emelkedés a keringő vérmennyiség (CBV), ami növeli a előterhelés a szív, hozzájárul a tüdőödémát és hypoxaemia.
- A növekedés a perifériás vaszkuláris rezisztencia miatt érszűkületet, amelyek növekedéséhez vezet a utóterhelés a szív és a szívizom oxigénigényét.
- megsértése diasztolés relaxáció a bal kamra megsértése miatt annak tartalmát, és csökkenti a megfelelés, amely növeli a nyomást a bal pitvar és fokozza a stagnálás a vér a tüdőbe.
- Metabolikus acidózis miatt elhúzódó hipoperfúzió a szervek és szövetek.
Patogenézisében kardiogén sokk több lépcsőben.
I. szakasz - Primer vérnyomásesés.
Stage II - kompenzációs görcse arteriolák.
Stage III - másodlagos vérnyomásesés.
Az oxigénhiány következtében a következők:
a) acidózis, depressziót okoz a szívizom kontraktilitását;
b) bővülő arteriolák jelentkezik eredményeként a szöveteiben felgyülemlett metabolitok értágítók ( „metabolikus sympatholysis”);
c) belép a vért az úgynevezett ischaemiás szövetek toxinok.
Közülük nagy patogenetikai jelentősége faktora myocardialis depressziót felszabadul a hasnyálmirigy.
Mindezek a változások, ami lerontja a kontraktilis a szív működését, és „felemelése” kompenzációs görcs arteriolák, ami további csökkenése a vérben
nyomást.
IV stádium - terminális változásokat. Ennek eredményeként, jelentős vérnyomásesés (alább 40 Hgmm ..):
a) több zavart koronária keringés és a megnövekedett miokardiális iszkémia - csökkentése kontraktilis funkciója a szívizom előrehaladtával;
b) fejlődik ki akut veseelégtelenség (glomeruláris filtrációs teljesen leáll, ott anuria, mérgezés);
c) zavarja az agyi véráramlás, az agyi hipoxia alakul, vannak rendellenességek életfunkciók a központok.
A mindezen változások halálhoz vezet.
Klinikai megnyilvánulásai kardiogén sokk
Hemodinamikai kritériumok diagnózis:
- a rack (30 vagy több perc) szisztémás hipotenzió (szisztolés vérnyomás (BP) <80-90 мм рт. ст.);
- jelentős csökkenését a szisztolés a szívműködésre (szív-index <1,8 л/мин/м2 без поддержки и <2-2,2 л/мин/м2 при условии инотропной поддержки);
- növeli a töltési nyomása a bal kamra (LV) (tüdőartéria ék nyomása> 15-18 Hgmm ..);
- rostos impulzus - egy éles csökkenése az impulzus töltési - az eredmény a vérnyomáscsökkentő.
- oligonuriya és anuriában (vizelet ürítő sebessége kisebb, mint 20-25 ml / h) - a legfontosabb tünete a sokk miatt előfordul, hogy a csökkenés veseperfúzió, csökkenése szűrési nyomás és megszűnik szűréssel elsődleges vizeletet. Az arány a vizelet lehet használni állapotának megfigyelésére a beteg sokk: a csökkentése veseperfúzió, vizelési kiválasztási sebesség, és fordítva, ha a progresszióját sokk - diurézis folyamatosan csökken (vagy fennáll anuria);
- sápadtság, erezettel a bőr, hideg végtagok - eredő tünetek hipoperfúziójáról a bőr, a bőr alatti szövetbe és izomba.
- szindróma több szervi elégtelenség kötelező megnyilvánulása bármilyen sokk. Klinikai szempontból azt lehet megállapítani, ha nem sikerül a két vagy több rendszer a szervezetben;
- zavarok a központi idegrendszer megnyilvánuló eltérő módon: gyakran betegnél gyengeség, lenyűgöző, olykor - eufória, rossz ítélet, hogy mi történik. Bizonyos esetekben van izgatottság, delírium;
Kezelése kardiogén sokk
1) inotróp terápia
A mai napig nincs bizonyíték arra, hogy az inotrop szerek javítják betegek túlélésének kardiogén sokk. Azonban inotrópok javíthatja a klinikai, a beteg állapotától és a von ki sokk vagy legalább stabilizálja a hemodinamika mindaddig, amíg lehetséges lesz, hogy hatékonyabb módszerek (intraaortikus ellenpulzáció ballon. Surgery, speciális mechanikai eszközök). A legnépszerűbb a inotrop dopamin, különös tekintettel arra a tényre, hogy alacsony dózisban, ez hatásosan javítja veseperfúzió, anélkül, hogy befolyásolná lényegesen a szisztémás vérkeringés is. Ez a gyógyszer beadása a 3 mg / kg / perc, növekvő, ha szükséges.
Összehasonlítás dobutamin és a dopamin annak pozitív inotrop hatását, de kevésbé van hatással a pulzusszámot és csökkenti utóterhelést. Kezdjük egy adag 2,5 ug / kg / perc, és a megnövekedett ha szükséges. Emlékeztetni kell arra, hogy a kinevezést inotrópok, különösen a dopamin nagy adagokban, növeli a tachycardia és szívritmuszavar, ezért csak óvatosan alkalmazható betegeknél a szívfrekvenciát és EKG ellenőrzés szükséges. Gyakran előfordul, hogy egy kombinációja alacsony dózisú dopamin magasabb dózisaival dobutamin - lehetővé teszi minimális mellékhatások kockázatának, hogy javítsa a szisztémás hemodinamika, különösen veseperfúzió.
Mezaton szintetikus adrenomimetic gyógyszer. Ez egy stimuláns az a-adrenerg receptorok; kevés hatása (szív 3 receptorok. okozza a kis artériák és növeli a vérnyomást (a lehetséges reflex bradycardia). Összehasonlítva a noradrenalin és az adrenalin növeli a vérnyomást kevésbé erősen, de működik tartósabb. A szív teljesítményét befolyásolta mezatona nem emelkedett (Akár azt is csökken).
A fő hatékonysági szempontok inotrop terápia a megemelkedett szisztolés vérnyomásra a fenti 90 Hgmm. Art. növelhetik a szív-index több, mint 2 l / perc / m2, „zavarás” csökkenés pulmonális artériás nyomás 20 Hgmm. Art. megnövekedett vizeletkiválasztáshoz. Ugyanakkor fontos, hogy a pulzusszám nem haladja
100 bpm. min. Ha a fejlődő tachycardia vagy arrhythmia, a dózist inotrópok kell csökkenteni, amennyire csak lehetséges.
Algoritmus alkalmazása inotrop szerek
Ha inotrópok standard dózisok nem voltak elég hatékonyak, a következő lehetőségek változtatni taktika: növekvő dózisban alkalmazott inotrop, kombinációja két inotrópok vasopressorok túlmenően, a használata Intraaorticus ballon ellenpulzáció, speciális technikai eszközökkel támogatja a balkamra-funkció.
2) Vasopresszorok (noradrenalin) nem ajánlott, mint az első vonalbeli kezelésére akut szívelégtelenség, de abban az esetben a kardiogén sokk is megjeleníthető, ha inotrópok kombinálva megfelelő infúziós terápia hatástalannak bizonyultak a hemodinamikai paraméterek stabilizálódjanak. Így vazopresszorok használják nagy óvatosságra van szükség, mivel kardiogén sokk, általában kíséri a magas perifériás érszűkület és a perifériás erek ellenállását. Ezen túlmenően, a norepinefrin hozzájárul laktátacidosissal, növeli a nyomást a tüdő artériában, és az jellemzi, hogy gyorsan fejlődik tűréssel. Ezért, még ha szükséges volt, hogy vegye igénybe a noradrenalin, fontos, hogy megszünteti azt a lehető leghamarabb lehetséges.
Használata adrenalin nem ajánlott a kezelés kardiogén sokk; jelzések bevezetésének kell korlátozni esetben szívmegállás.
3) inhibitorai a foszfodiészteráz
Milrinont - szívműködést neglikozidnye természetű, az erős inotrop és értágító hatásúak. Ez dózisban adjuk a 50 ug / kg / jet
10 percig, majd váltás infúzió 0,375-0,75 mg / kg / perc. A gyógyszer pozitív inotrop hatás, kevés hatása van a pulzusszám, több
növeli AV vezetés. A szívelégtelenségben szenvedő betegek esetén, növeli a szív teljesítményét, hozzájárul a nyomás csökkenése a pulmonális keringés, a
csökken a szisztémás vaszkuláris ellenállást, anélkül, hogy jelentősen megváltoztatnánk a szívfrekvenciát és a szívizom oxigénigényét. milrinon hatásmechanizmus társított túlnyomó gátlását foszfodiészteráz izoenzim III szívizom és az erek simaizom, amelyek növekedéséhez vezet a tartalmát a cAMP.
4) A levosimendan - szintetikus kardiotóniás hatóanyag neglikozidnye és nekateholaminovoy szerkezetét. Növeli a kontraktilis fehérjék kalcium által reverzibilisen kötődik a troponinhoz miokardiális kaltsievozavisimoy fázis, amely növeli a szilárdságot, a szív-összehúzódások, de nem befolyásolja a kamrai relaxáció. Értágító hatása az artériás
Cardiogen tüdőödéma
Kardiogén tüdőödéma (III osztály Killip) adódik az stagnálása erek a pulmonális keringés, a ami megnövelt hidrosztatikus
Nyomás a pulmonális kapillárisokban a propotevanie folyadék része a plazmában az alveolusokba. Ennek eredményeként súlyos, légzési elégtelenség korlátozó típusú súlyos hypoxaemiával.
Elsütőszerkezet a fejlesztés közötti különbség a perctérfogat, a bal és jobb kamra: bal kamra kipréseli a vért valamivel kisebb, mint a jobb oldalon. Ez annak köszönhető, hogy:
- zavarai a bal kamra kontraktilitás tároltuk jobb kontraktilitás (szisztolés diszfunkció);
- megsértése rasslaoleniya bal kamra és annak tartalmát, ami csökkenéséhez vezet stroke volumen;
Patogenézisében tüdőödéma
Növelése a hidrosztatikus nyomás a tüdő kapillárisok
• propotevanie folyadék része a plazmából a alveolusok és interalveoláris tér
• akut légzési elégtelenség
Clinic tüdőödéma
• szapora
• orthopnea
• Légszomj nyugalmi állapotban - zihál
• Az elején a száraz, majd nedves a közepes és nagy fortyogó Rale
• fulladás lélegzet
Először, a beteg kardiogén tüdőödéma szükséges biztosítani az oxigén terápia: ellátó nedvesített oxigén keresztül maszk vagy nazális kanül sebességgel 5-6 l / perc. Ez jelentősen javítja a vér gázokat.
Annak érdekében, hogy csökkentsék a munkát a légzőszervi izmok betegek morfin intravénásan dózisban 3-10 mg. A morfin elnyomja a légzési központ, csökkentve a légzésszámot. Továbbá, morfin nyugtató hatású, ami javítja a szubjektív tolerancia tüdőödéma. Az idős betegeknél elfogadható helyett a morfin alkalmazását promedola 10-20 mg. Promedolum sokkal gyengébbek és kevésbé morfin lenyomja a légzési központ.
Ahhoz, hogy csökkentsék a előterhelés a bal kamra furoszemidet dózisban 40-150 mg és a nitroglicerint. Furoszemidet alkalommal intravénásán teljes adagot. A hatásmechanizmus gátlásával kapcsolatos nátrium-reabszorpciója vesetubulusokban, ami magasabb diurézis. Action furoszemid dózis-függő módon. Az intézkedés alapján furoszemid BCC csökkentését, ezáltal csökkentve a vénás visszaáramlást, csökkenti a terhelést a bal kamra és a vér pangás a pulmonális erek.
Nitroglicerint az venodilatatorom: bővül a vénák a szisztémás keringésbe, ami lerakódását vér őket, ami csökkenéséhez vezet a vénás visszaáramlás, és az előterhelést. Ennek eredményeképpen, ez csökkenti jobb kamrai kimenet, bal kamrai beáramlási csökken, és csökken torlódások a pulmonális erek. Nitroglicerin donor N0, és amely elernyedését.
A nitroglicerin adagoljuk kezdeti sebességgel 0,3-0,4 ug / kg-percig, fokozatosan növekvő dózisban (legfeljebb 1,5-2,5 g / kg x perc) szabályozása alatt vérnyomás: szükség van, hogy csökkentse 25-30% -kal, de nem kevesebb, mint 100/60 Hgmm. Art.
Betegek tüdőödéma és a normális vagy emelkedett BP beadását gyógyszerek, amelyek fokozzák a kontraktilitás a szívizom nem jelenik meg. Sőt, vannak olyan vizsgálatok, amelyek kimutatták, hogy ebben az esetben a gyógyszerek inotrop hatás növelése betegek halálozási aránya.
Amikor tüdőödéma a háttérben artériás alacsony vérnyomás elfogadható beadását ezeket a gyógyszereket. A legelőnyösebb ebben a helyzetben az, hogy az levosemindana (a beadás módja e készítmény leírása a szentelt részt, a kardiogén sokk). Elfogadható beadás is a dopamin (dózisban 2-10 mikrogramm / kg-min), vagy dobutamin.
Bizonyos esetekben, oxigénterápia nem elegendő az enyhítésére hipoxémiához, amely előírja a nem invazív lélegeztetés súlyos esetekben - invazív gépi lélegeztetés.