Megsértése automatizmus sinus csomópont
Általános rész
Fiziológiás körülmények között, sinuscsomó sejt rendelkezik automatizmus legkifejezettebb, mint a többi sejtek a szív, mely in ébrenlét nyugalmi pulzusszám (HR) közötti tartományban voltak 60-100 1 perc alatt.
A rezgés frekvenciája szinusz ritmus reflex változások miatt a szimpatikus és paraszimpatikus részeinek a vegetatív idegrendszer szövetben igényeinek megfelelően a szervezet, valamint a helyi tényezők - pH, a koncentráció a K + és Ca 2+. P0 2.
Amikor megsértése automatizmus sinus csomópont szindróma fejlődik ki:
Sinus tachycardia - ez növeli a szívfrekvenciát 100 ütés / perc vagy nagyobb, miközben a megfelelő szinusz ritmus alatt bekövetkező emelése a szinusz csomó automatizmus.
Sinus bradycardia jellemezve lassításával szívfrekvencia kevesebb, mint 60 ütés / perc, miközben a megfelelő szinusz ritmus, amely által okozott csökkenése a szinusz csomópont automatizmus.
Sinus arrhythmia - jelentése szinuszritmusban jellemzett időszakok gyakoriságának növekedése és lassulás, a fluktuáció mennyiségek P-P intervallumot haladja meg a 160 ms, vagy 10%.
Sinus tachycardia és bradycardia léphet fel bizonyos körülmények között az egészséges emberek, és okozott különböző extra- és intracardiális okokból. Három variánsai sinus tachycardia és bradycardia: fiziológiai, farmakológiai és patológiás.
Az alapja a szinusz aritmia hazugság változik automatizmus ingerületvezetési és szinuszcsomóból sejteket. Két formája van a szinusz aritmia - légúti és nem légúti. Légzőszervi sinus arrhythmia okozta fiziológiás reflex ingadozások hang a vegetatív idegrendszer, nem kapcsolódnak a levegőt általában alakul ki, amikor a szívbetegség.
Diagnózisa megsértésének valamennyi automatizmus sinus csomópont kimutatásán alapul az EKG jeleket.
A fiziológiás sinus tachycardia és bradycardia, mint a légzési szinusz aritmia, a kezelés nem szükséges. A patológiás helyzetekben, a kezelés elsődleges célja az alapbetegség, az adat államok az indukciós farmakológiai hatóanyagot külön-külön.
- Epidemiológiája megsértése automatizmus sinus csomópont
Prevalenciája sinus tachycardia magas minden életkorban mind az egészséges emberek és a betegek különböző szív- és extrakardiális betegségeket.
Sinus bradycardia gyakori sportolók és jól képzett emberek, valamint az idősek és a szív- és extrakardiális betegségeket.
Légzési szinusz aritmia rendkívül gyakori a gyermekek, serdülők és fiatal felnőttek nem járó légzési szinusz aritmia ritka.
Egy mindenkiért megsértése automatizmus a szinusz csomó.
I49.8 Egyéb meghatározott szívritmuszavarok.
Etiológiája és patogenezise
A fiziológiai sinus tachycardia jelentése normális sinus ritmus, válaszként a fizikai aktivitás és érzelmi stressz.
Kifejezetten hajlamosak sinus tachycardia - megnyilvánulása neurocirculatory dystonia, ebben az esetben, tachycardia jelentősen csökken, ha lélegzetet-hold.
Farmakológiai sinus tachycardia miatt a hatása a szinusz csomó a következő anyagok:
- Adrenalin és noradrenalin.
- Szimpatomimetikumok adása.
- Koffein.
- Atropin.
- Alkohol.
- A nikotin.
- Aminophylline.
- A glükokortikoidok.
- Pajzsmirigy hormonok.
- Perifériás értágítók, kalcium-csatorna blokkolók lassú digidroperidinovogo sorozat, a-blokkolók, diuretikumok, harangjáték, valamint egyéb gyógyszerek gipotenzivyne elégtelen azok használatát, ami egy éles vérnyomás csökkenés.
A fejlesztés a patológiás sinus tachikardia esetleg következtében szív- és extrakardiális (extrakardiális) betegségek:
- Intracardiális (szív) kóroki tényezők sinus tachycardia:
- Az akut és krónikus szívelégtelenség kezelésében.
- Szívinfarktus.
- Súlyos roham angina pectoris koszorúér-betegségben szenvedő betegek.
- Akut szívizomgyulladás.
- Extrakardiális (extrakardiális) etiológiai tényezői sinus tachikardia:
- Fokozott testhőmérséklet.
- Vérszegénység.
- Hipoxémiához.
- Alacsony vérnyomás.
- Thyrotoxicosis.
- Pheochromocytoma.
- Tüdőembólia.
Sinus tachycardia egy normális válasz a kardiovaszkuláris rendszer gyakorolni, pszicho-emocionális stressz, iszik erős kávé, stb
Ezekben az esetekben a sinus tachycardia átmeneti és általában nem jár kellemetlen érzéseket. Helyreállítása normális szívritmus röviddel megszűnése után okozó tényezők a tachycardia.
Azonban, a tachycardia kapcsolódó betegségek a kardiovaszkuláris rendszer által okozott csökkent ejekciós frakció, vagy egyéb megsértése intrakardiális hemodinamika.
Fiziológiai sinus bradycardia nem gyakori az egészséges, különösen a fizikailag képzett személyek egyedül. 25% az egészséges fiatal férfiak szívfrekvencia 60-50 percenként alvás közben következik be a szívfrekvencia 30% -os csökkenése miatt fiziológiás ingadozásai vegetatív állapot.
Sinus bradycardia is lehet egyik megnyilvánulása neuro disztónia, akkor jelentkeznek, amikor a carotis sinus masszázs, nyomás a szemgolyó (Aschner reflex). Sinus bradycardia jellemző a sportolók, sajátosságaiból adódóan az autonóm szabályozása perctérfogat ember foglalkozik a professzionális sport (vagy nehéz fizikai munka).
Farmakológiai sinus bradycardia léphet fel hatása alatt az alábbi gyógyszerek:
- Szívglikozidok.
- A béta-blokkolók.
- Verapamil.
- Kinidin vagy más antiaritmiás gyógyszerek.
- Morfiumot.
- Simpatolitikov, különösen reszerpinnek.
A fejlesztés a patológiás sinus bradycardia esetleg következtében szív- és extrakardiális (extrakardiális) betegségek:
- Intracardiális (szív) kóroki tényezők sinus bradycardia:
- Szívinfarktus, különösen az alsó lokalizáció.
- Atherosclerosis vagy szívinfarktus.
- Egyéb szívbetegségek egy szerves vagy funkcionális károsodást a CA oldalon, beleértve a beteg sinus szindróma.
- Extrakardiális (extrakardiális) etiológiai tényezői sinus bradycardia:
- Hypothyreosis.
- Fokozott intracranialis nyomás (például agyhártyagyulladás, agyi sérülés, subarachnoidealis vérzés, agyi ödéma).
- Egyes fertőzések (vírusos hepatitis, influenza, tífusz, szepszis).
- A hypercalcaemia vagy súlyos hyperkalaemia.
- Metabolikus alkalózis.
- Elzáródásos sárgaság.
- Gyomor- és nyombélfekély.
- Hypothermia.
- Intubálás.
- Meniere-szindróma.
- Uremia.
- Szervesfoszfát mérgezés.
- Patogenézisében sinus bradycardia
Az egészséges emberek sinus bradycardia jelezte a jó állóképesség, a szív-és érrendszerre.
Extrakardiális okokból toxikus hatású lehet a szinusz csomópont vagy a gyakorisága a paraszimpatikus idegrendszer aktivitásának (vagus hatás).
Intrakardiális formában sinus bradycardia akkor jelentkezik, ha szerves vagy funkcionális károsodást a szinusz csomó. Intrakardiális formában sinus bradycardia gyakran kísérik más tünetek beteg sinus szindróma (SSS).
Légzési szinusz aritmia okozta élettani reflex ingadozása paraszimpatikus része a vegetatív idegrendszer, ami különösen hangsúlyos a fiatal felnőttek és a tendencia, hogy a bradycardia.
A kor előrehaladtával és olyan feltételek mellett, amelyek együttjárnak megnövekedett a szimpatikus része az autonóm idegrendszer, mint a fizikai és érzelmi terhet, a cukorbetegség, és blokkolja a paraszimpatikus része a vegetatív idegrendszer atropin-szulfát, légzési aritmia jelentősen csökken, és eltűnik.
Amikor a hang a vagus ideg, például adagolás után a digoxin és a morfin, légzési aritmia fokozza.
Sinus aritmia nem társított levegőt, döntően a szívbetegség. Az együtt bradycardia ez különösen jellemző az akut miokardiális infarktus rosszabb lokalizációja az első néhány nap a betegség és diftéria szívizomgyulladás. Ez a forma a szinusz aritmia és gyakran előzi fejlesztése beteg sinus szindróma. Ritkább okok lehetnek növekedését koponyán belüli nyomás.
Sinus arrhythmia okozta szabálytalan impulzusok képezik az SA-csomópont.
Egy egészséges felnőtt folyamatosan mutatja kis ingadozások a szívritmus légzőszervi mozgások (Beyer-reflex Hering) és okozott fiziológiai változást a hangot a vegetatív idegrendszer.
A megjelenése légzési szinusz aritmia (azaz több súlyos légzőszervi oszcillációk HR) tükrözi néhány egyensúly a vegetatív idegrendszer aktivitását, többségében a paraszimpatikus idegrendszer. Ezért sinus légzési aritmia gyakran együtt sinus bradycardia, is köszönhető, hogy a túlsúlya vagus hatások.
Nem légúti szinusz aritmia miatt formában szerves SA csomópont vagy a szomszédos szívizom-károsodás, amely képződéséhez vezet a aperiodikus impulzusok független légzőmozgások.
Fiziológiás tachycardia kezelésre van szükség.
Amikor reflex tachycardia (hypovolaemia) és a kompenzációs tachycardia (a vérszegénység, pajzsmirigy-túlműködés, krónikus szív-tüdő elégtelenség, stb) meg kell szüntetni az okot tachycardia. Ellenkező esetben, a kezelés célja, hogy csökkentse a szívritmus vezethet drasztikus vérnyomás és a romló hemodinamikai zavarok!
Amikor sinus tachycardia thyreotoxicosis a háttérben mutatja a hordozó (amellett, hogy tireosztatikus) kijelölését béta-blokkolók.
Amikor sinus tachikardia társított neuro disztónia, hasznos lehet a nyugtatók, a béta-blokkolók (kis adagokban); verapamil.
Amikor sinus tachycardia miatt szívelégtelenségben. beadott szívglikozidok, ha lehetséges, az betaadrenoblokatorami ellenére alacsonyabb.
Amikor a nem megfelelő kezelés sinus tachikardia általában kezdődik hozzárendelési betaadrenoblokatorov át elégtelenségek olyan esetekben, amikor jelentős zavarokat a betegek igénybe módosítás sinus katéter.
Ha tachycardia egy patogén faktor, okoz angina, a szívelégtelenség romlása, vagy agyi keringési elégtelenség, a béta aderonoblokatory vagy ellenjavallat nekik, - számos negidropiridinovogo kalcium-antagonisták (verapamil, diltiazem).
Válogatás HR „cél” kell elvégezni függően egyedileg az alapbetegséget és a beteg állapota. Angina megcélzott nyugalmi szívfrekvencia jellemzően 55-60 ütés per 1 perc; A neurocirculatory dystonia - 60-ról 80-90 ütés per 1 perc, attól függően, hogy a szubjektív tolerancia.
Amikor egy tachycardia okozta extrakardiális tényezők, valamint a pangásos szívelégtelenség, meg kell összpontosítani a beteg állapota. Fontos megjegyezni, hogy a kábítószer-elnyomása tachycardia hypovolaemiás, hypoxia, vérszegénység, stb Ez vezet egy éles vérnyomáscsökkenés és a romló hemodinamikai zavarok.
A kezelés sinus tachycardia leggyakrabban használt a következő gyógyszerek:
- Atenolol befelé 25-100 mg naponta 1-2 alkalommal, hosszú ideig (vagy eltávolítása előtt az ok tachycardia) vagy
- Bizoprolol (KONKOR. Bisokard) belsejében 2,5-10 mg 1 alkalommal naponta, hosszú ideig (vagy eltávolítása előtt az ok tachycardia) vagy
- Metoprolol-szukcinátot befelé 25-150 mg 1 alkalommal naponta, vagy 25-100 mg metoprolol-tartarát, 2-szer naponta, hosszú ideig (vagy eltávolítása előtt az okok tachycardia) vagy
- A propranolol (Inderal. Obzidan) belsejében 10-40 mg 2-4-szor egy nap, hosszú ideig (vagy eltávolítása előtt az ok tachycardia) vagy
- Ezmolol in / 500 ug / kg / perc (adagolás mértéke függ a szívfrekvencia) abban az esetben, hemodinamikailag jelentős tachikardiát.
- Ezeket fel lehet használni, és más betaadrenoblokatory. Különösen jelenlétében krónikus szívelégtelenség kezelésében. a magas vérnyomás. CHD.
- Mint alternatív felhasználása az alábbi gyógyszerek:
- Verapamil (verapamil. Isoptin) in / 2,5-5,0 mg esetén hemodinamikailag jelentős tachikardiát, vagy
- Verapamil belsejében 40-80 mg 3-4 p / d (verapamil retard (Tarka) 120-480 1 mg naponta egyszer), hosszú ideig (vagy eltávolítása előtt az ok tachycardia) vagy
- Diltiazem (kardio. Diltiazem Lannaher) befelé 60-180 mg 2-szer naponta, hosszú ideig (vagy eltávolítása előtt az oka tachycardia).
- Kezelése sinus bradycardia
Kezelés nélkül a tünetek sinus bradikardiine szükséges.
Meg kell határozni, és korrigálja az okokat extrakardiális bradycardia. Súlyos sinus bradycardia okozta neuro dystonia és néhány egyéb okok miatt, néha hatásos Belloidum, alupent, Eufillin. ami egy átmeneti tüneti hatást.
Kezelésre van szükség abban az esetben, ha bebizonyosodik, hogy okoz bradycardia angina, alacsony vérnyomás, ájulás, szívelégtelenség. kamrai ritmuszavarok.
Ha hemodinamikailag szignifikáns bradycardia nevez:
- Atropin / w és s / c 0,6-2 mg naponta 2-3 alkalommal, vagy
- Az izoprenalint (Izadrin) in / 2-20 mcg / perc 5% -os glükóz oldattal való pulzus által vezérelt.
Ugyanakkor tudatában kell lennie, hogy az ilyen gyógyszerek korlátozza a hatásosság hiánya és mellékhatások (kamrai ritmuszavarok, alacsony vérnyomás, angina pectoris).
Egy alternatív lehet aminofillin 240-480 mg / w, vagy legfeljebb 600 mg / nap orálisan.
Ha a stabil bradycardia kíséri súlyos tünetek, létrehozására alkalmas ideiglenes pacemaker vagy állandó pacemaker.
A légúti szívritmuszavar általában nem szükséges. Amikor sinus aritmia nem kapcsolódó légzés, a kezelés a mögöttes betegség.
Kapcsolódó cikkek