Clinic vérzéses sokk
Vérzéses sokk. szakasz
Vérzéses sokk - súlyos szövődménye járó akut masszív vérveszteség. Hatása vérveszteség, hogy a beteg test miatt több tényező. Az első fokú károsodása funkcióinak szervek és rendszerek függ hypovolemia, amely arra szolgál, mint a ravaszt egy komplex vérzéses rendellenességek. A fő ok a vérzéses sokk sérti a vérkeringés is.
A fejlesztés a vérzéses sokk, hogy megkülönböztessék a következő szakaszokból áll:
Stage 1 - reverzibilis kompenzált sokk (alacsony ejekciós szindróma);
Stage 2 - reverzibilis dekompenzált sokk;
3. szakasz - visszafordíthatatlan sokk.
Kompenzált sokk által okozott reverzibilis vérveszteség, amely jól kompenzálja változások kardiovaszkuláris aktivitásának funkcionális jellegű. Ebben a beteg tudata általában megmaradnak, akkor nyugodt vagy inkább izgatott, sápadt bőr, végtag hideg. Egy fontos tünete ebben a szakaszában a vérzéses sokk zapustevanie rózsaeréből karjaiban. Elvesztik ömlesztett és vált fonalszerű. Az impulzus a beteg gyakori, gyenge tölteléket. Vérnyomás, annak ellenére, hogy a csökkenés a perctérfogat, általában normális, és néhány esetben emelkedett. A kompenzációs perifériás érösszehúzódás után azonnal jelentkezik vérzés és a túltermelése által okozott katecholaminok. Ugyanakkor alakul oliguria. Vizeletmennyiség a felére csökken, vagy több (sebesség 1-1,5 ml / perc.). Csökkenése miatt a vénás vissza a központi vénás nyomás csökken, és gyakran válik közel nulla.
Váltvaforgató dekompenzált sokk jellemző egy további mélyedés keringési rendellenességek, ahol görcs, amely a perifériás erek és a magas vaszkuláris rezisztenciát nem kompenzálják az alacsony perctérfogat, és csökkenni kezd a szisztémás vérnyomást.
Amellett, hogy a klinikai tünetek jellemző kompenzált szakaszában sokk (sápadtság, tachycardia, hypovolaemia, oliguria), az előtérben hipotenzió, jelezve, keringési zavarok kompenzáció.
Lépésben dekompenzáció fordulnak elő a keringési szerv betegségei, a máj, a vese, a belek, a szív és az agy. Oliguria, hogy az 1. szakaszban sokk következtében kompenzációs funkciók a 2. szakaszban történik, hogy már kapcsolatban a betegség vese véráramlás és hidrosztatikus nyomás csökkenése és a vér nevezhető funkcionális prerenalis oliguria. Ez volt ebben a szakaszban a vérzéses sokk alakul ki a klasszikus kép: ott akrozianoz és hideg végtagok, tachycardia és nehézlégzés rosszabb, megsüketül szívhangok, ami azt jelzi, nem csak a hiánya diasztolés töltelék a szívüregek, hanem a romló szívizom összehúzódó. Néha van elvesztése egyes impulzus sokkok vagy egy egész csoport őket perifériás artériák, valamint az eltűnése szívhangok egy mély lélegzetet. Ez azt jelzi, nagyon alacsony a vénás visszaáramlás és szívkamrák zapustevanii. Ha a maximális kifejeződése perifériás érszűkület alakul közvetlen bevezetését az artériás vér a vénás rendszerben a nyíláson keresztül az arteriovénás söntök. Ebben a tekintetben, növelheti a telítettség vénás vér oxigén.
A szakaszában a kompenzált sokk, mint általában, acidózis vagy hiányzik, vagy csak gyengén expresszálódik, és lokalizált. Dekompenzált acidózis válik hangsúlyos, és helyesbíteni kell. Ebben az esetben ez a következménye a mélyülő szöveti hipoxia. A fő útvonal a természetes kompenzáció metabolikus acidózis sokk -, hogy erősítse a légzési alkalózis.
Visszafordíthatatlan sokk klinikailag alig különbözik dekompenzált sokk. Ő, sőt, egy lépéssel még mélyebbre megsértését. Ha dekompenzáció hosszú ideig tart, és hajlamos arra, hogy elmélyítse, mint a beteg, annak ellenére, hogy a kezelés, a vérnyomás nincs meghatározva, nincs tudat, nincs oligoanuria, hideg elkékült végtagok acidózis mélyül, a sokk kell tekinteni visszafordíthatatlan. Mindazonáltal ez nem lehet egy jel, hogy hagyja abba a kezelést. Éppen ellenkezőleg, meg kell, hogy vizsgálja felül és erősítsék az intenzív minden lehetséges irányban.
A cél minden erőfeszítést a kezelés vérzéses sokk, hogy fenntartsa a megfelelő szintű szöveti oxigén-fogyasztást, hogy fenntartsák a anyagcserét.
Clinic vérzéses sokk. súlyossága
Megnyilvánulásai vérzéses sokk közvetlenül függ a mértéke vérveszteség. Azaz, az összeg, amellyel a redukált vértérfogat (CBV) egy viszonylag rövid idő alatt. Emlékeztetünk arra, hogy a vér veszteség legfeljebb 0,5 liter térfogatú (átlagosan 25-30%) több héten nem vezet sokk. Fokozatosan fejleszteni vérszegénység klinikán.
Így, miközben csökkenti a teljes BCC és 10% vérzéses sokk nem alakul ki. A beteg lehet érintett egyetlen gyengesége és a csökkent fizikai terhelhetőség. Más szóval, az a személy, nehezebbé válik a teherszállítás, hogy a korábban adott neki könnyen. Az a tény, hogy ez az összeg a vérvesztés lehet akár a tartalékok letétbe (más szóval - nem vesz részt az általános keringési) vér.
Vérzéses sokk kezd fejleszteni, amikor a vér mennyiségének elvesztése 500 ml vagy több. Ez képviseli 10-15% -a BCC. Halálos lehet veszteség több mint 3,5 liter vért, amely egyenlő 70% a BCC. Ezért a klinikán, az összeg az orvosi segítség kifizetések oszlik három súlyossági fokú.
Az első súlyosságát (veszteség figyelhető meg 10-25% a BCC) megfigyelt mérsékelt csökkenése vérnyomás, gyors légzés. Skin elhalványodik. A beteg panaszkodik a szájszárazság és szomjúság. Gyengeség okozza ezeket a betegeket mozgatni a lehető legkevesebbet. Egyébként van szédülés és még a rövid távú eszméletvesztés - syncope.
Az átlagos súlyossági fokát megfigyelt vérveszteség 25 és 45% BCC, vagy egy vagy két liter vért.
Ott nagyobb volt a gyengéje. A tudat összezavarodik. Légzés gyakori és zajos. A pulzusszám jön a 150 és lehet jelölni szívritmuszavarok. Száraz nyelve kezdenek megjelenni „crack”. Tehát van egy megnyilvánulása a természetes ráncok.
Súlyos vérzéses sokk alakul ki 40-65% -os veszteséget a BCC (2,5-3 liter). A tudat mindig depressziós, míg kedden. sápadt bőr jelölve. Légzés sekély és ritmikus. A veszteség 3 liter vért, válik patológiás - váltakozó lélegzet és szünetek légzés. Szívbetegségek alig megérintette, és mindig szívritmuszavar. Pulse gyenge, még a nyaki artériák.
Loss 70% (3,5-4 liter) letális. Szinte kóma és bekövetkezik a halál azonnal. Bár néha van egy rövid időszak kín, hogy laikusok is tekinthető, mint egy rövid távú javulást.
Okai az akut vérveszteség
Az első helyen okai között az akut vérzés sérülések. Megkülönböztetése nyitott és zárt érrendszeri sérülést.
A második helyen a dús (szilárdságot és vastagságot) vérzés eredményeként a különböző betegségek: disszeminált koagulációs szindrómát az utolsó lépésben, összeomlott a rák, méhvérzés, perforáció és a gyomorfekély al.
Patogenézisében vérzéses sokk
vérzéses sokk, vérveszteség, trauma
A kompenzációs reakciók, kezdve autoreguláció körülmények között, szánt azonnali visszaállítását mennyisége és azt követően, hogy - a minőség a vér. Kompenzációs mechanizmusok szerepelnek minden funkcionális rendszerek a szervezetben, kezdve a véráramba.
véráramba. Olyan körülmények között, ahol a csökkentett hemoglobin változik formában oxihemoglobin disszociációs görbe, ahol az átviteli hatékonyságának a szövetek 02 növekszik. Ismeretes, hogy a kellő mértékű extrahálási szöveti oxigén fenn még 15% hematokrit.
Ugyanakkor benne erythropoesishez mechanizmusok és bekerülnek a véráramba azonnal új, beleértve a nem kellően érett vörös vérsejtek és egyéb vérsejtek.
A véralvadás reagál hiperkoagulációs a vérzés gyors, és ha ez a kompenzációs hiperkoagulációs nem hagyja abba, ez vezethet (és általában vezet), hogy a megjelenése diffúz intravaszkuláris koaguláció szindróma, miáltal vérzés növekszik.
Helyreállítása vértérfogat - az azonnali reakció a szervezet, végezzük el a hormonális és idegi szabályozás.
keringési rendszert. Járó vérveszteséget hirtelen hypovolemia vezet a migráció az extracelluláris folyadék a véráramba. A fiziológiai mechanizmusa migráció az arterioláris görcsök, csökkentésére kapilláris nyomás és hidrosztatikus perikapilláris tompított folyadékot a kapillárisba. Az első 5 percben. elvesztése után az erek a folyadék mennyisége átjuthat, megfelelő 10-15% a normális BCC.
Fokozott nyálkakiválasztását az antidiuretikus hormon és az aldoszteron, ami növeli a víz reabszorpció a vesetubulusokban, ha a glomeruláris filtrációs nem túl drasztikusan romlik. Ennek köszönhetően a BCC megszűnik esik, sőt növekszik. Reflex, ezt a mechanizmust kezdődik volyumretseptorov szív és a nagy hajók és lezárják a hipotalamusz, hogy az agyalapi és a mellékvesék.
Csökkent perctérfogat növekedéséhez vezet a vaszkuláris rezisztencia számos szervek és szövetek, hogy irányítsa a fő áramlási a vér az agyba és a szívizomban. Ez a reflex reakció kezdődik az afferens neuronok tartalmaz egy baroceptor reflex által stimulált csökkentik az átlagos artériás nyomást és a pulzust. A reakció részt és kemoreceptor reflexek stimulált csökkentése, a helyi véráram és a változások PaO 2 és PA CO2. Első gyűjtése hajók reagálni - cava amelyek körülbelül 2/3 bcc, ezáltal zapustevanie erek - az egyik fontos jellemzője, hogy szükség aktív beavatkozás vérveszteség.
Vérnyomáscsökkentés lehet adaptív válasz a test tervezett a vérzés. Zealous használata vazopresszorok a háttérben nem áll le a vérzés kedvéért a szabványos 120/70 Hgmm - ez nem ritka, sajnos, ennek következtében zainstruktirovannosti orvosi gondolkodás (ha ilyen szó alkalmas itt).
Ha a szív teljesítménye továbbra is csökken, van egy görcs az arteriolák, amelynek célja, hogy központosítani az áramlást. Azonban arteriolospazm csökkenéséhez vezet a térfogati véráramlás a kapillárisokban, ahol miatt a reológiája vérsejt aggregáció változások következnek be, és a jelenségek az iszap. Végek vér visszavonult az érintett hajszálerek, ami tovább csökkenti a BCC sérti javítja a vénás visszaáramlás és hipovolémiához.
Stimulálása a szimpatikus-mellékvese aktivitás hipovolémia nemcsak javítja a perifériás vaszkuláris ellenállás, hanem felgyorsítja a szívfrekvenciát, növeli az erőt a szív összehúzódások, növeli az oxigén igény növekedése miatt a bazális anyagcserét.
Az értékelés élettani hatásainak Hypovolaemia kell venni, hogy a csökkentés BCC 10% nem mutat semmit, csak néhány tachycardia és a csökkentett kapacitás véredények. Elvesztése 15% BCC vezet mérsékelt reológiai rendellenességek megtérítendő keresztül beáramlását a vaszkuláris szövetek folyadékok az elkövetkező 2-3 órán át. Hypovolaemia miközben csökkenti BCC 20% csökkenti a szív teljesítményét, és reológiai létrehoz egy ördögi kör.
Hangsúlyozzák, hogy a legtöbb esetben, vérveszteség, beleértve egy hatalmas (több mint 30% a CBV), oxigénhiányos szövetek nem annyira miatt hemic hipoxia, hanem azért, mert a keringési. Ezért az első és legfontosabb feladat az, hogy ne adjunk a hemoglobin, és normalizálja a mikrokeringést.
Vérveszteség, valamint bármely hipovolémiához mindig károsodik a tüdő, mint a pulmonális kapilláris szűrőt eltömíti agresszív mediátorok és metabolitok érkező szöveti mikrokeringés. Együtt őket a szöveti jön aggregátumok elzáródáshoz, pulmonális kapilláris szűrő, és ez a közös csapást fiziológiai következményeit hipovolémiához fény vezet szindróma akut sérülés tüdő (ex ARDS), amelynek lényege abban áll, intersticiális ödéma, kifejezett alveoláris sönt leküzdésére alveolokapillyarnoy diffúziós csökkentő nyújthatósága a tüdő, az oxigén növelésével költsége a légzés, és mások.
Egymásrautaltságát vérkeringés és a légzés, amikor hipovolémiához bonyolultabb, mint itt jelzett. Hiperventilláció adaptív válasz hypovolaemia növelését célzó vénás visszaáramlást, majd az inhaláció hatására különböző (és kilégzés) kis és nagy forgalomban. Így, amikor belélegzését töltelék a jobb kamra, tüdő hajók, valamint a jobb kamrai verőtérfogat növekszik, míg ugyanaz a teljesítmény csökken a bal kamra. Mivel minden lélegzet van néhány összehúzódása a szív, a nyomás az aorta és a tüdőartéria belégzés során változik ellentétes irányban. Baroreceptorok és indukálják receptorok tüdő nyújtás gyorsulása vagy lassulása a szívfrekvencia során minden levegőt.
Ilyen fiziológiai viszonyok nincsenek klinikai tünetei az egészségügyi körülmények között, de a vérzés, pericarditis, vagy növelje a rugalmas ellenállás neelasticheskogo tüdő hemodinamikai eltérések az egyes belégzés és kilégzés elég világosan, a pulsus paradoxus, ha keresik azt szinte mindig kimutatható.
Más rendszerek. Vérveszteség kíséri elváltozások a szervi véráramlás, és ezért az első megzavarta a vese- és májfunkció. Hiánya CNS történik az utolsó körben, mert központosítás a véráramlás hypovolemia lehetővé teszi hosszú ideig fenntartani a megfelelő vérellátás az agy.
Anyagcserét. Csökkenése szöveti véráramlás vezet metabolikus rendellenességek, ami annak köszönhető, hogy az oxigénhiány válik anaerob. Emellett az a tény, hogy amikor ez halmozódik tejsav, az anaerob glikolízis, amely 15-szer kevesebb energiát igényel, mint az aerob. Metabolikus acidózis, ami hátrányosan érinti elsősorban a keringési rendszer maga. Ő lenyomja a szívizom csökkenti a társadalom szimpatikus stimulációt és elősegíti az emelkedés Hypovolaemia, ami súlyosbítja a zavarok a mikrocirkuláció rendszerben. Az acidózis előfeszíti az oxihemoglobin disszociációs görbe lefelé és jobbra, tehát a pulmonális kapillárisokban lévő vért kevesebbet kap oxigént, mint a normális pH. Ugyanezen okból a szövetekben a vér oxigén visszatér könnyebb. Ha az uralkodó pulmonális, acidosis vezet súlyos artériás és vénás hipoxémiát, és ha a szövet, a vénás hipoxémiához lehet kevésbé kifejezett, bár az artériás ugyanaz marad.
Acidózis fokozza a membrán permeabilitását, extravazáció folyadék a vaszkuláris ágyban növekszik. miáltal BCC méginkább lecsökkent. Ugyanezen okból, a változó szintje az elektrolit és a hemodinamikai szenved miatt további megsértése szívizom kontraktilitását.
Diagnózis vérveszteség és a súlyossági foka vérzéses sokk alapul külső vérveszteséget és tünetei belső vérzés. A show-gravitációs sokk sápadtság és a hőmérséklet csökkentése a bőr, csökken a vérnyomás, pulzus frekvencia és csillapítás. Megfigyelt diszfunkció létfontosságú szervek, mint azt a változást a szívfrekvencia, a légzés, depresszió tudat, csökkent vizeletmennyiség, károsodott véralvadási faktorok, csökkent hemoglobin, hematokrit, a fehérjekoncentrációt.
Meg kell okának megállapítása vérveszteség és lehetséges, hogy készítsen vérzéscsillapítás, hogy kapcsolatba léphessenek egy vénába, adja vérhelyettesítők. Sürgős szükség van az orvos, vagy hogy a beteg a kórházba. Megérkezéséig az orvos (szállít a kórházban) támogatás a megélhetés, ellátását, végezzen psychoprophylactic betegellátás. Meghatározott térfogat elsősegély orvosi segítség áll rendelkezésre, és az összeget a vérveszteség. A nagyvárosokban a kórházak orvosi szakaszában szinte azonnal beindul.
Az alapelvek kezelés vérzéses sokk tartalmaznia kell a következő tevékenységekre:
1. Recovery a BCC és a felszámolását hipovolémiához.
2. karbantartása perctérfogat.
3. felszámolásáról zavarok a mikrocirkuláció és visszaállítani a szöveti perfúzió.
4. javítása reológiai tulajdonságait a vér.
5. fokozott oxigén kapacitás.
6. Javítás légzőszervi rendellenességek és hypoxia megszüntetése.
7. Recovery sav-bázis rendellenességek és a víz és elektrolit-egyensúly.
8. A normalizálás a vér alvadási tulajdonságai.
9. karbantartása energia-egyensúlyt.
10. A tüneti kezelés. A kezelést csak egy korai és átfogó.
Az alapot a kezelés vérzéses sokk - infúzióval transzfúziós kezelés. Elmozdítóegység transzfúziót kell haladnia a vér mennyisége, az infúziós sebesség hatékony legyen, ezért szükséges, hogy két kezét egy véna és a centrális véna. Meg kell optimális arányt kolloid, krisztalloid oldatok és a vér, amely megállapítja az orvos. A mennyiségi és minőségi vértranszfúzió termékek mennyiségétől függ a vérveszteség, az állam a nők, okai a vérzés, a szövődmények vérképet végzett műtéti beavatkozások.
Elengedhetetlen feltétele a hatékony megkönnyebbülés, hogy hagyja abba a vérzés.
Helyezni Allbest.ru