Rendelet zsíranyagcsere - studopediya
Process tartalék mozgósítása stimulált lipolízisét trigliceridek vagy közel hormonok, amelyek közé tartozik az epinefrin, norepinefrin, glukagon, b-lipotropikus hipofízis hormon, növekedési hormon, ACTH, MSH, kortizol, tiroxin, tesztoszteron. Sok ilyen hormonok aktivátorok gormonchuvstvitelnoy lipáz zsírsejteket (triatsilglitserollipazy). Az optimális áramlását legtöbb lipolitikus folyamatok jelenlétét igénylik kortizol, növekedési hormon és a pajzsmirigy hormonok. Önmagukban ezek a hormonok nincs közvetlen hatással a lipolízis és jár tényezőket, amelyek serkentik az intézkedés más hormonok.
A legfontosabb szerepe a mobilizálását tartalék lipidek az emberi szervezetben tartozik adrenalin (együtt noradrenalin), amely megjelent a zsírszövetben idegvégződések a szimpatikus idegrendszer. A második forrás az adrenalin a mellékvese-velő, ahol az adrenalin szállítják a zsírszövetben a véráramba. Valószínűleg az adrenalin a mellékvese velő fontos szerepet játszik a mozgósítás zsírszövet trigliceridek alatt súlyos érzelmi stressz.
Forgattyús a receptorával kölcsönhatásba lép a külső membrán felületén lipocita alkotnak egy hormon-receptor komplex. Válaszul a képződését hormon-receptor komplex egy speciális mechanizmus aktiválása a belső felületén a külső sejtmembránban adipociták adenilát - enzim ATP-szintézis a ciklikus AMP (cAMP). Fokozott intracelluláris cAMP aktiválja a protein-kináz enzim, amely elvégzi aktiválását triatsilglitserollipazy által foszforilációja, azaz kovalens módosításával az enzim. Mivel a lipolízist mértéke korlátozott triatsilglitserollipazy aktivitását, az enzim aktiválása vezet a gyorsabb mentés triglicerid hidrolízis és növeli a hozamot a magasabb zsírsavak és glicerin az adipocitákban a véráramban.
Hormonok glukagon, b-lipotropin, melanocita stimuláló hormon, a kortikotropin aktiválja az adipóz szövetekben, koncentrációjának növelése a cAMP a zsírsejtek egy hasonló mechanizmus az aktiválási mechanizmusa lipolízis hatására adrenalin. Érdekes, hogy vannak fajok közötti különbségek működésében ilyen szabályozási mechanizmusok: például a madarak glukagon erős stimulátor a lipolízis, míg a zsírbontó hatása glukagon emberben rendkívül alacsony.
STH nincs közvetlen hatása a hasítás mértéke trigliceridek zsírsejtek, azonban szomatotropin növeli a szintézis sebessége az adenilát-cikláz által folyamatának felgyorsítása transzkripció a megfelelő gén. A növekedés a adenilát-cikláz a zsírsejtekben növeli a hatása a zsírszövet hormonok, mint adrenalin, b-lipotropin és mások.
tiroxin hatásmechanizmusa zsírszövet nem teljesen világos. Ismeretes, hogy ez a hormon elősegíti, hogy sokkal hatékonyabb a stimulációs jelet a hormon-receptor komplex az adenilát-cikláz, kapott kitéve lipocita típusú hormonok epinefrin gyorsabb aktiválása lipolízist a sejtekben.
Az abszorpciós idő a sejtek különböző szervekben és szövetekben aktívan lipogenezist. A belső környezet a belek a szervezetbe glükóz és más monoszacharidok és triacilglicerinek. Monoszacharidokat kerülő lipocita vagy hepatocitákat alkalmazunk során lipogenezis, mind forrásként acetil-CoA szintéziséhez nagyobb szénatomszámú zsírsavak, és a források phosphotriose képződéséhez szükséges a 3-fosfoglitserola. A trigliceridek is forrásai magasabb zsírsavak és glicerin belépő sejteket, és ezt követően használt szubsztrátumként való lipogenezist.
Hormon stimulálja lipogenezist inzulin. Ez gyorsítja az áramlás a glükóz a sejtekbe, és serkenti foszforiláció révén, ezáltal kiváltva a folyamat a glükóz felhasználását a sejtekben. Ahol az eljárást serkenti a aerob glükóz oxidációja CO2 és H2O, valamint a glükóz oxidációja pentóz munkaciklus nyújt sejtek redukáló ekvivalensek iránt NADPH formájában + H +.
Az inzulin aktiválja a piruvát-dehidrogenáz komplex, ami a fokozott képződése acetil-CoA - a kiindulási szubsztrát szintézisére magasabb zsírsavak. Az inzulin megnövelte az enzim aktivitását acetil-CoA-karboxiláz, amely átalakulását katalizálja acetil-CoA a malonil-CoA is szintéziséhez szükséges magasabb zsírsavak. Gyorsítás oxidatív lebomlását a glükóz a sejt is növekedéséhez vezet, hogy a koncentrációja phosphotriose - 3-phosphoglyceraldehyde és fosfodigidroksiatsetona kialakítására alkalmazott 3-fosfoglitserola.
Így, az inzulin hatását a sejtek vezet a működési idő, amelyben a kiindulási vegyületek szintéziséhez trigliceridek. Továbbá, az inzulin aktiválja sejtek glicerin-foszfát-acil-transzferáz - olyan enzim, amely katalizálja a CoA egy acil-csoport a 3-fosfoglitserol első reakcióút szintetizáló triacilglicerinek. A szerepe az inzulin a betét zsír ábrán látható. 17.
Aktivitásának szabályozási piruvát-dehidrogenáz komplex, acetil-CoA karboxiláz és a glicerin-foszfát-aciltranszferáz úgy végezzük összehangolt folyamat kovalens módosítása ezen enzimek (foszforiláció - defoszforiláció).
17. ábra. A szerepe az inzulin a betét zsír
Általában, az inzulin hatását a lipocita vezet, először is, a lipolízis gátlása a sejtekben, és, másodszor, hogy aktiválja őket lipogenezis folyamatában, ezáltal felhalmozódó energia tartalék a szervezetben formájában triacilglicerinek.
A zsírok anyagcseréjéhez is nagy szerepet játszik az idegrendszer. Ha a sérülés bizonyos magok a hipotalamusz zsíranyagcsere zavart, és van az elhízás vagy a kimerültség a szervezet. Nervous lipidmetabolizmus szabályozásában úgy végezzük közvetlen hatást gyakorol a szövetek (trofikus beidegzés), vagy a belső elválasztású mirigyek.