Kezelése kardiogén sokk
Kardiogén sokk továbbra is az egyik legveszélyesebb és ugyanakkor a legkevésbé gyógyítható miokardiális infarktus szövődményei. Egy lényeges kapcsolat patogenezisében kardiogén sokk (valamint bármilyen más sokk) fejlesztése az elégtelen szöveti véráramlás. Természetesen ezért elsődleges célunk a terápia ezen állapot legyen hatékony helyreállítását kapilláris perfúzió. Azonban a kardiogén sokk a háttérben szívinfarktus megoldás erre a problémára lehetetlen anélkül, hogy a szívizom összehúzódó és milyen szintű nyomás az aorta (emelkedett vérnyomás az aorta a különféle terápiás biztosításához szükséges intézkedéseket a kapilláris perfúzió nem csak a periférián, hanem a szív izom miatt a szoros függés koronária vérnyomást az aorta).
Normális coronariaáramlás könnyen biztosítja a metabolikus igényét a szívizom folyamatok miatt az önszabályozás. Akut miokardiális infarktus eredő változások a oxigénigény kell kísérnie javulása véráramlás a túlélő részeit a szívizom, ami úgy érhető el csökken a koronáriás véredények ellenállását, és növeli koszorúér ágyban. Ugyanakkor az a lehetőség az önszabályozás a szívinfarktus miatt korlátozott koszorúér ateroszklerotikus folyamat, és a lumen szűkülése; Ezért, ha a nyomás az aortában, hogy egy bizonyos szintet hatástól függően alakul a koszorúér véráramlását a vérnyomás az aortában [49]. Ahhoz, hogy fenntartsunk egy megfelelő koronária véráramlás kardiogén sokk először növeli a vérnyomást az aortában, amely megakadályozza a terjedését infarktus és növekedéséhez vezet a kontraktilis képességét, a szívizomban.
Így, alacsony vérnyomás az aortában - az egyik fő tényező a patogenezisében kardiogén sokk. Kiküszöbölése kapcsolatos tünetek kardiogén sokk és a vérnyomás normalizálására stabilizáció. Az egyik lehetett feltételezni, hogy az elsődleges hatva a részét patogenetikai árak kell lennie a használata farmakológiai szerek, amelyek pozitív inotróp hatást, de az ilyen gyógyszerek korlátozott arzenál.
Ezzel együtt azt feltételezzük, hogy a természet befolyása szívglikozidok a szívizom nagyrészt a változás mértéke kamratérfogatot. Mint ismeretes, a feszültség a szívizom elsősorban úgy határoztuk meg annak szükségességét, hogy az oxigén. Mivel a nyomás a kamrában, megfelelően Laplace-törvény, egyenesen arányos a feszültség a falak és fordítottan arányos annak sugara, lehetséges, hogy a sugara kamrai nyomás csökkenése kíséri csökkenése szívglikozidok infarktus feszültség növekedése ellenére a nyomás. Ezzel egyidejűleg a szükség csökken, és a szívizom oxigén [32].
A pozitív inotróp és kronotróp hatást a szívizom egy β-adrenerg stimuláns izoproterenol receptorok. Mivel ez a gyógyszer ugyanabban az időben, és tágítják az ereket (vagyis. A. Mintha eltávolítja mikrokeringés zavarok), annak alkalmazása a kardiogén sokk tűnik, hogy elég ígéretes. Később azonban kiderült, hogy a véráramlás hatására izoproterenol növekszik elsősorban a hajók az izmok és a bőr, de nem a belső szerveket, és pozitív inotrop hatás növekedése kíséri a szívizom oxigén fogyasztás és fokozott ingerlékenysége th. Ezen túlmenően, a kiterjesztése a vaszkuláris ágyban bevezetésével izoproterenol olyan nagy lehet, hogy a vérnyomásesés e háttér, amely előírja, további korrekciós. Ennek eredményeként, izoproterenol beadása okozhatnak expanziós zónában iszkémia növelésével miokardiális oxigénfogyasztást, fokozott gyakorisága pulzusszám, és végül, a felesleges vazodilatáció negatív hatással diasztolés nyomás az aortában és ennek következtében a koszorús véráramot [49].
Szívinfarktus fordul korlátozó bővítése a koszorúerekben a ischaemiás zóna és a szomszédos részletben; Szívkoszorúér-véráram így teljesen független a perfúziós nyomást. Ilyen körülmények között, izoproterenol beadása csökkenti perfúziós nyomást és a koronáriás érellenállás nem érintett régiók a szívizom mozgását okozza a vért a az ischaemia helyein a szívizomban intakt szakaszok: fejlődő „lopni koronária szindróma.” Ebben a tekintetben a használata izoproterenol kardiogén sokk lehetséges csak a háttérben a normál intra-arteriális nyomást.
Megalakulása óta a visszafordíthatatlan fázisú sokk meghatározó szerepet játszik a perifériás vérkeringés miatt szisztémás érszűkület, azt javasolta, hogy a hatásosság ezekben az esetekben a gyógyszerek, amelyek blokkolják a-adrenoreceptorok (fenoxi fentolamin, klórpromazin), és ezért jelentős hatással van erre a linkre sokk patogenezisében . Azt feltételezték, hogy a megszüntetése ezen gyógyszerek érszűkület vezet javítása szöveti véráramlás, csökkenti a terhelést az isémiás szívizmot, és csökkenti a oxigénfogyasztást. A klinikai tapasztalat azonban ezekkel a szerekkel sugallja indokolatlan reményeket helyezzük őket. Bevezetése a-blokkolók hozzájárul általában gyors növekedése értérfogatát hirtelen és tartós vérnyomás-csökkenés. Eközben a kezelésének alapelve a kardiogén sokk kell lennie, hogy fenntartsák a nyomást az aortában kielégítő szinten annak érdekében, hogy biztosítsák az elégséges koszorúér átáramlást; vérnyomáscsökkentés hatására ezeknek a gyógyszereknek veszélyesnek tűnik.
Van egy olyan vélemény a lehetőségét az alfa-blokkolók kombinálva noradrenalin (a kiegyenlítés a érösszehúzó hatását az utóbbi), és a plazma helyettesítő. Azonban egy bizonyos pozitív hatása ezeknek a használata szerek várható csak súlyos klinikai képet a sokk, de anélkül, hogy alacsony vérnyomást (m. E. után növeli a vérnyomást hatása alatt noradrenalin), és egy nagy központi vénás nyomás. A helyes meghatározása a jelzéseket a saját adminisztrációs igényel, nyilván, folyamatos nyomás nyilvántartásba az üregekben a szív, mérése a szív teljesítménye és a centrális vénás nyomás a dinamika, így jelenleg ezek a gyógyszerek nem javasolható széles körben használt miokardiális infarktusban szenvedő betegek, bár a kérdés, hogy használ-e Ebben a csoportban a kábítószerek szívinfarktus nem tekinthető a végső döntést.
Fontos szerepet játszik a patogenézisében kardiogén sokk tartozik relatív (egyes betegek és abszolút) hipovolémiához miatt betét vagy zár alá a vér és a plazma kilépését az érrendszert. Kiváltó mechanizmus az úgynevezett függően presszoraminok elsősorban csökken a vér térfogata. Rapid beadása egy plazma expandert ilyen körülmények között fokozhatják a vérnyomás (a megnövekedett vénás áramlását a szív) egy szívteljesítmény növekedését enyhe kifejezett növekedése miokardiális oxigénfogyasztást [49].
Az is ismert, hogy a károsodott szívizom végrehajtása kielégítő kiesés diasztolés nyomás igényel nagyobb, mint egészséges. Ebben a tekintetben, a kardiológia bevezette a „hatékony” vértérfogat szükséges ahhoz, hogy megfelelő normális szívteljesítmény és a vérnyomás gyógyszeres kezelés nélkül felhasználásra további [41].
A legelőnyösebb erre a célra a kis molekulatömegű dextrán, megváltoztatva folyási tulajdonságokat a vér, ami csökkenti annak intravaszkuláris aggregációját alakos elemei, javítja a perfúziós szövetek, ad vissza szekvesztrálódik eritrociták az általános keringésben és fejtheti, továbbá, hypocoagulation lépéseket. Azonban a kezelés ezek a gyógyszerek igényel pontos és dinamikus vezérlésére az állam a kontraktilitás a bal kamra és a vénás áramlását a szív, nagy jelentőséget meghatározásakor a jelzéseket a transzfúziós kis molekulatömegű dextrán kölcsönöz végző próba „diagnosztikai” infúziós becslési válasz, és a centrális vénás vérnyomást.
Mivel a hatásosság hiánya a gyógyszeres kezelés a kardiogén sokk sok figyelmet fordítani a lehetőségek tanulmányozása különböző keringési támogatást. Levezetése ellenpulzáció hozzájárul, hogy növelje a nyomást az aortában a diasztolé (javított és ezáltal koszorúér véráramlását), és némi csökkenés annak systole (ezáltal csökkentve a terhelést a szívizom, és a fogyasztás oxigén). Ugyanakkor a használata ellenpulzáció betegeknél kardiogén sokk ugyanis csak ideiglenes hatás; megszüntette a vezet azonnali vérnyomásesés, és ezért hasznosak lehetnek a stabilizálására és meghosszabbítja az életet a beteg annak érdekében, hogy végezzen további műtét. Mivel a lehetőségét egy ilyen sürgősségi sebészeti műtétet továbbra is korlátozott, de a hatékonyságuk is szükséges bizonyítani hasznosságát keringési támogatást kardiogén sokk nem tekinthető bizonyítottnak.
Hatékonyságának elemzése a különböző kezelések és kardiogén sokk ad okot azt hinni, hogy a sikeres kezelés e szövődmény jelentős mértékben függ folyamatos nyomon követése, a funkcionális állapot, a szívizom és hemodinamikai, hogy időben és differenciált célja olyan gyógyhatású anyagokat. A nagy eredmény a szovjet egészségügyi foglalkozó kardiogén sokk volt egy koherens szervezeti rendszer, amely már korán jelentkező terápiás intézkedések és a kórházi betegek kardiogén sokk a korai órákban a betegség. Megvalósíthatóságát ez a rendszer támasztja alá az a tény, hogy a halálozási arány az ilyen betegek fokozott egyenes arányban növekedett szakasz időtartama mire a szövődmények kialakulásának a kezelést.