Meglévő karcinogenezissel elmélet (elmélet eredetét rák) - klinika „NeuroVita” Moszkvában,
Tehát ezen a ponton a modern onkológia azonosítottunk számos elmélet carcinogenezis, de a fő, és gyakori mutációja egy elmélet, amely szerint az esetek többségében a rák (rosszindulatú daganatképződés) alakul ki egy tumorsejt. Az elmélet szerint a rák emberben történő felhalmozódásából következik mutációk specifikus helyeken a celluláris DNS-t, amely képződéséhez vezethet a hibás fehérjék. Alapítója az elmélet - német biológus Theodor Boveri (Teodor Boveri) professzor, a University of Würzburg. Vissza 1914-ben javasolta, hogy a jogsértések a kromoszómák rák kialakulásához vezethet. A jövőben ezek a jogsértések sorolták őket mutációkat.
Mivel 60-es években az onkológia és az alapvető tudományok tanulmányozása biológia a rák, a koncepció a mutagenezis, mint a fő oka a tumor növekedését megfogalmazott. Az alapötlet a carcinogenesis és a tumor a tudományos elmélet jelöltek ki egy mutáció egy vagy több gén, a kutatók szerint, és vezet a megsértése a kariotípus, kezelhetetlen proliferatív-vevőt, autonómiáját és halhatatlanságot tumorszövetben. Kimutatták, hogy van egy szomatikus sejt rendszer protoonkogén és tumorszupresszor gének, amely egy bonyolult mechanizmus a sebességek vezérlésére sejtosztódás, a növekedés és differenciálódás. Zavarai E mechanizmus alapján lehetőség a környezeti tényezők hatását, és ezzel összefüggésben a genetikai instabilitást. Proto-onkogének egy csoportja, a normális gének a sejt, egy stimuláló hatása a sejtosztódást folyamatok specifikus proteinek - expressziós termékek. A konverzió a proto-onkogén egy onkogént (gén, amely meghatározza a tulajdonságait a tumorsejtek) egyike a mechanizmusok a tumorsejtek. Ez akkor fordulhat elő, mint eredményeként a genetikai kód protoonkogén mutációk változásokat a szerkezet egy specifikus fehérje expresszióját a gén termék, akár növekedése expressziós szintjének a protoonkogén annak szabályozó szekvenciával mutációt (pontmutáció) vagy géntranszfer aktívan átírt régióban kromoszóma (kromoszóma). Jelenleg karcinogén aktivitást proto-onkogének tanulmányoztuk csoport ras (HRAS, KRAS2). A különböző rákos megbetegedések regisztrált jelentős aktivitásának növekedése ezen gének (hasnyálmirigy-rák, hólyagrák és hasonlók. D.). patogenézisében Burkitt is közlik, hogy a MYC protoonkogén aktiválás történik abban az esetben, közlekedés a kromoszómák, amely aktívan átírt immunglobulinok kódokat.
Szuppresszor géneket bemutatjuk egy csoport gének, amelyek feladata a szemközti protoonkogén funkciót. Szupresszor gének gátló hatást fejtenek ki a folyamatok a sejtosztódás és a kijárat a differenciálódási folyamat. Bizonyított, hogy bizonyos esetekben, inaktiválása tumorszupresszor gének eltűnésével azok antagonista hatást a proto-onkogének kifejlesztéséhez vezet bizonyos ráktípusok. Így, elvesztése kromoszóma régió tartalmazó tumorszuppresszor gének, kialakulásához vezető betegségek, mint a retinoblasztóma, Wilms-tumor és más neopláziák.
Van még egy másik elmélet a rák embrionális sejteket. Az évek során a különböző tudósok előterjesztett azt a hipotézist, a rák kialakulása az embrionális sejteket. 1875-ben J.Cohnheim feltételeztük, hogy a daganatok embrionális sejtekből származik, szükséges a folyamat az embrionális fejlődés. 1911-ben azt javasolta, hogy V.Rippert változások a környezet lehetővé teszi embrionális őssejtek kitér a kontroll feletti szervezet szaporodásukat. 1921-ben azt javasolta, hogy W.Rotter primitív csírasejteken „telepednek” más szervek a fejlődési folyamat a szervezet.
Műveiben Yu.M.Vasilev vizsgált megfordíthatósága Ennek az átalakulásnak a molekuláris genetikai szinten. Doing következtetést Yu.M.Vasilev (1986) írja: „Így, a normális és a transzformált sejt fenotípus lehetséges reverzibilis átmenetek külső tényezők által okozott. Az előleget az elmúlt években vezettek a megjelenése alapvetően új nézetek mechanizmusát autonómiáját tumorsejteket. Az már ismert, hogy ezt a függetlenséget nem merül fel annak következtében, a visszafordíthatatlan veszteséget, a sejteknek azt a képességét, hogy válaszoljon a hatását a külső környezet, de az eredmény a túlzott serkentése a sejtek által endogén onkoproteinek, utánozva az egyik a normál celluláris válasz típusú, nevezetesen a reakció membrán molekulák - ligandumok nem kötődnek a szubsztrát ”.
A fokozott proliferáció módban megsértése szöveti homeosztázis szerkezetet definiál egy elmozdulást embrionalizatsii, amely megváltoztatja a közötti arány stimulátorok és gátlók a mitózis, az eredmény egy „túlstimuláció”. Így, szöveti modellben kötődnek rákkeltő profil üzemmódban proliferáció, a mértéke fiatalító, torzulásának szerkezetének és funkciójának a homeosztázis és a szabályozatlan növekedése klonogén sejtek. Végső soron, ez ahhoz vezethet, hogy rosszindulatú daganatok - a rákos sejtek.
Ahhoz azonban, hogy a rosszindulatú sejtek növekedésére - a „promóció” - újra kell sejtet teszünk, vagy rákkeltő faktor (ugyanaz, ami miatt a megkezdését, vagy más módon), vagy tényező, nem karcinogén, de képes előidézni megváltozott aktiválása onkogének - promoter. Jellemzően, promoterek okozhat sejtproliferáció aktiválása révén proliferatív jelzőkaszkádok, különösen protein kináz C Promotion - a második szakaszban a karcinogenezis. A tumorképződés való kitettség miatt onkogén retrovírusok, hogy így a cella aktív onkogén ekvivalens végrehajtását az első két szakaszában karcinogenezis - ebben az esetben a iniciációs került sor más sejtekben egy másik szervezet, ahol a módosított onkogén elfogták genomjába egy retrovírus.
A megjelenése jogosulatlan jelek szükséges, de nem elégséges feltétele a daganatok kialakulását. A tumor növekedését csak akkor lehetséges, miután a másik harmadik lépésben karcinogenezis - eltérések a transzformált sejteket a további differenciálás, amely általában okozta jogosulatlan tevékenység bizonyos sejt-mikro-RNS gének. Legutóbbi működését akadályozza a felelős fehérjék során specializáció sejtek; ismert, hogy a legalább 50% tumorok társított egy vagy egyéb sérülés területeken a genom tartalmazó miRNS géneket. Megszűnése differenciálás is köszönhető, hogy hiányzik a citokin szükséges a sejt érési átmenetet a következő szakaszban szakirányú (ebben az esetben, a citokin jelenlétének indukálhat normalizálása és továbbra is különbséget a rákos sejtek - a fordított folyamat karcinogenezis). Érése transzformált sejtek felfüggesztik, és azok - eredményeként a folyamatos proliferáció és elnyomja az apoptózis - halmozódik, amely egy tumor - klón sejtek, amelyek számos funkció nem jellemző a normál sejtek a szervezetben. Így különösen a tumorsejtek jellemző a magas szintű aneuploidia és poliploidiát, ennek eredményeként a genom instabilitás. Emellett vannak különböző jogsértések mitózis. Tumorsejtek leggyakoribb kromoszómák alkotnak szár vonalat.
Ennek során a tumor fejlődését, mert a genetikai instabilitás, van egy gyakori változás celluláris összetételét és a változás a szár vonal. Ez a növekedés stratégiája adaptív jellegű, mivel csak a legalkalmasabb a túlélő sejtek. A membránokat a tumorsejtek nem képes reagálni az ingerekre mikrokörnyezet (intercelluláris közepes, a vér, nyirok), ami zavar a morfológiai jellemzőit a szövet (sejtek és szövetek atípia). Alakult tumor klón (szár vonal) szintetizál saját citokinek és megy felé erősödő hasadási arány, megakadályozva kimerülése telomer kikerülni immunfelügyelet szervezet és annak biztosítása, intenzív vérkeringést. Ez a negyedik és végső szakaszában carcinogenesis - a tumor progresszióját. A biológiai jelentősége van a végső akadályok leküzdésében, hogy a bővítés a tumor. Tumor progressziójának egyenetlen, és attól függ, hogy kialakult egy új őssejt tumor sejtvonalak. Csírázást vér- és nyirokerek tumorsejtek elterjedt az egész szervezetben, és telepedett a kapillárisok a különböző szervek, alkotnak másodlagos (áttétes) tumor gócok.