Hormonális és idegi szabályozása gyulladás tényezők - gyulladás - kórbonctan - méz
A hatása hormonális tényezők során gyulladás elsősorban az agyalapi hormonok és a mellékvese kéreg, amely meggyőzően bizonyítja, egy kísérlet emberi patológiában (H. Selye). Így azt találtuk, hogy az agyalapi mirigy növekedési hormon, az aldoszteron, dezoxikortikoszteron-acetát növelheti a gyulladásos „potenciális” a test, hogy van. Ie. Növeli a gyulladás, bár önmagukban oka nem tud.
Úgy tűnik, mineralokortikoid befolyásolja az elektrolit összetételének a szövetek és ezáltal gyulladáskeltő hatásokat. Ezzel együtt, glükokortikoidok (kortizon, és ezek származékai), adrenokortikotrop hormon (ACTH), hiányzik baktericid tulajdonságokat, van gyulladáscsökkentő hatása, csökkenti a gyulladásos választ.
A kortizon késlelteti a fejlődését a legkorábbi gyulladás jeleit (hiperémia, váladék, a sejtek vándorlását), megakadályozza a ödéma kialakulását. Ez a tulajdonság kortizon széles körben használják az orvosi gyakorlatban, és kimutatták, hogy hatása alatt a kortizon test kimerült kötőszöveti hízósejtek és a halál. Hiányában a kötőszöveti hízósejtek kiváltja a gyulladást elveszti fő tényező (hisztamin, szerotonin), beépített hízósejtek granulátumok.
Befolyása alatt antihisztaminok - difenhidraminnal fókuszában a gyulladás lassítja a tempót a degranuláció és a gyulladás csökken. Befolyásoló tényezők a ideggyulladás kétségtelenül, de a rendelkezésre álló bizonyítékok ebben a kérdésben ellentmondásos. Tehát, a kár esetén a központi idegrendszer, még olyan állatok távoli agykéregben (hántoláson) gyulladás lép fel az ugyanaz, mint a normál állatokban.
Másrészt, azt találtuk, hogy az övezetben prokain érzéstelenítés allergiás gyulladás - Arthus a jelenség nyúl gyorsabban és kisebb számú pre-injekciót. Megsértése esetén a perifériás beidegzés, különösen érzékeny, gyulladás válik lassú és elhúzódó.
Felmerülő, például sérülések a gerincvelő és az ülőideg trofikus fekélyek végtagok nem gyógyulnak sokáig. Ez azért van, mert a szövetek mentes szenzoros és motoros beidegződésével, megnövelt vaszkuláris permeabilitást és ödémaképződést növekszik. Úgy tűnik, a fejlődési üteme a gyulladás állapotok, csökkent ideges tropizmusa változást.
Az elmúlt években a molekuláris patológia új adatok szabályozó a gyulladásos válasz (ciklikus nukleotidok, prosztaglandinok), és a hatnak rájuk adrenerg és kolinerg szerek. A kísérlet azt mutatta, hogy a kolinerg anyagok növelik a szövetekben a cGMP szintjének, növeli a mediátorok, ezáltal növelve a gyulladás kialakulásával. Adrenerg szerek növelik a cAMP szintjét, a gátló kiválasztási mediátorok, hogy elősegíti a gyulladást elengedése.
A prosztaglandinok hatásos mediátorok a gyulladás, de bizonyos körülmények között, hogy növelje az intracelluláris cAMP-szintet a leukociták, és ezáltal csökkenti a lizoszomális enzimek és válogatással legyengített gyulladásos válasz. Mindez arra utal, hogy a helyi gyulladásos reakció alatt szabályozási hatása mindkét hormon, és úgy tűnik, ideges tényezők.
„Kórbonctani” A.I.Strukov