elmélet atherogenezisben
Az egyik a hagyományos elméletek az atherosclerosis, összhangban a kísérleti adatokat, a válasz a sérülésre hipotézist. Összhangban ezt a hipotézist, az endotél sejtek bélés a belső héj, kitéve ismételt vagy hosszabb expozíció sérti azok integritását. Kisebb vagy jelentős károsodása az endotélium elvesztéséhez vezet a sejt normális működőképességét vagy csatlakoztatjuk egymáshoz, és hogy a mögöttes kötőszövet. Az utolsó lehetőség a hámlást sejteket. Példák a különböző típusú endoteliális károsodás lehet a kémiai sérülések esetén krónikus hiperkoleszterolémia vagy gomotsistinemii mechanikus Streit ss AFL FOLYOMÁNY magas vérnyomás és immun-rendellenességek, mint abban az esetben a transzplantáció a szív vagy vese. Az eltűnése kiváló minőségű funkcionális endotél sejtek magas kockázatú területeken vezet az a tény, hogy a szubendoteliális szövetek érezni a hatását a különböző anyagok a plazmában nagy koncentrációban. További ezeken a területeken felhalmozott vérlemezkék azok összesítése kialakítva microthrombuses szabadulnak vérlemezke granulátum összetevőit, beleértve a mitogén faktor. Ez a vérlemezke faktor egyéb elemeivel együtt a plazma, és a lipoproteinek beleértve a hormonokat is, például inzulint, stimulálhatja mind a migráció simaizomsejtek a tunica média belsejébe, és azok proliferációját a sérült területeket. Ezek a proliferáló simaizomsejtek szolgálhat alapul a kötőszövet képződését mátrix, és a lipidek felhalmozódását. Ez a folyamat fokozódik abban az esetben a hiperlipidémia. A makrofágokat generált monociták a vérben keringő is felhalmozódnak lipidek.
A legkorábbi celluláris hiba. atherogenezisben ez nyilvánvalóan adhézióját és migrációját a monocitáknak a artériafal, majd válnak helyi makrofágokban. Így, ismételt vagy krónikus sérülés vezethet lassan progrediáló károsodás, a fokozatos növekedése a száma simaizom sejtek, makrofágok, a kötőszövet és a lipidek. A területek, ahol a stressz az endoteliális sejtek különösen magas, például a származási helye az ágak vagy bifurkácói vérerek, fokozottan veszélyeztetettek a aterogenezis körülmények között. Mivel a progresszió elváltozások és megvastagodása a belső bélés a véráramlás ezeken a területeken fokozottan fog megszakad, ami viszont követ majd nőtt a kockázat további károkat. Így egy ördögi kör, befejezve a vereség szövődmények. Azonban, miután egyszeri vagy ismételt traumatikus epizód, ami a proliferatív válasz a szövetek, előfordulhat regressziója morfológiai változások, amelyek nem figyelték meg a hosszan tartó vagy ismételt expozíció. Ez a hipotézis sérülésre adott válaszként összhangban van az ismert adatokat a megvastagodása az artéria belső héj során fellépő normális öregedés. Ő tudja magyarázni, hogyan különféle etiológiai tényezők atherogenezisben, felgyorsíthatja plakk-képződés vagy vérlemezke aggregáció gátlók befolyásolhatják a folyamatot kialakulását. Ezen túlmenően, ez az elmélet ad némi optimizmus, amely lehetővé teszi, hogy hozzon létre módjait előrehaladásának megelőzésében, vagy akár ok regressziós morfológiai változások.
Más elméletek nem atherogenezisben obscheprinyatymi.M onoklonalnaya hipotézist sugallja, hogy proliferatív elváltozás belső héj kizárólag az eredménye reprodukciója simaizomsejtek típusa szerint jóindulatú daganatok. Ezt a következtetést kimutatásán alapul a plakk izoenzimek csak egyféle. Ennek megfelelően, mitogén, és mutagén hatás, tényezők, amelyek stimulálják az proliferációját simaizomsejtek kitett bármelyik típusú sejt. Elmélet helyi klonális öregedés segít megmagyarázni milyen kapcsolatban zajló folyamatok a szervezetben az életkor előrehaladtával, van atherosclerosis. Összhangban ez az elmélet, simaizomsejtek belső héj, hogy proliferáló formában atheroma, normál körülmények által vezérelt visszajelzést típust az oldható anyagok, mitózisinhibitorok. Az ellenőrzési rendszer a visszacsatolás típusú hajlamos megtörni az életkorral kontroll sejtek elpusztulnak, és megfelelőségét a csere nem fordul elő. Ezek az adatok összhangban vannak legújabb megfigyelések, miszerint izolált simaizomsejtek az artériák a humán fibroblaszt-típusú replikációs kapacitást fading korától függően a donor. Ha a veszteség a replikációs potenciál kapcsolódó ellenőrző lakosságának simaizom, a sejteket általában depressziós, képes lesz szaporodni.
Lizosomalnayateoriya azt sugallja, hogy lizoszomális berendezés részt atherogenezisben, amely megzavarta a funkciót. Mivel lizoszomális enzimek képesek generalizált teljes szétesését celluláris komponensek, az állandó és szükséges frissítésének szövet, azt javasolták, hogy a lizoszomális rendszer részt vesz a folyamatban a sejtek elöregedése és öregedés, vagy a felhalmozódását lipofuscin pigment. Azt javasolták, hogy a fokozott lipid felhalmozódása a simaizomsejtekben az artériás fal lehet, legalábbis részben, hogy a relatív aktivitás hiánya a lizoszomális hidroláz koleszterin-észterek. Ez viszont ahhoz vezethet, hogy a túlzott felhalmozódása a sejtek, ami valószínűleg növeli lizoszomális lipid túlterhelés. Ez a folyamat, bizonyos esetekben halálhoz vezető sejtek és az extracelluláris lipid felhalmozódását. Ez az ötlet megerősíti a felgyorsult fejlődése atherosclerosis egyének ritka Wolman betegség (koleszterin-észterek felhalmozódásával kapcsolatos betegségek), amely az oka a hiba lizoszomális koleszterin-észter hidroláz. Mindazonáltal lipidcseppecskék kimutatható a hab (hab) sejtek gyakran citoplazmatikus természetű, mint a lizoszomális.