toxikus hatás
Az egyik tünetek: eljövetele előtt mély kóma, görcsök gyakran alakulnak ki, főleg fiatal korban.
Mindazonáltal, megfelelő kontroll metabolikus rendellenességek tüneti rohamok ritkák.
A következő lehet azonosítani anyagcserezavarok aminosavak a terminális phenylketonuriában. Statisztikák azt mondja, hogy az ilyen rohamok alakulnak ki a tartományban 25% -ról 50% -a az összes betegnél.
Egy jól tanulmányozott West szindróma és csecsemőkori görcsök hypsarrhythmia a leggyakoribb tünet, amely teljesen gyógyítható a kijelölését tüneti kezelés.
Egyes rohamok kísérheti úgynevezett betegség „juharszirup” az újszülött időszakban; ebben az esetben nyilvánul EEG „grebnepodobny” ritmus, mint a ritmus a központi régióban az agyban.
A találkozó egy megfelelő diéta és epilepszia rohamok megszűnnek nem alakul ki. Bizonyos metabolikus rendellenességek aminosav támadások lehet az egyik a fő tünetek.
Van egyfajta mérgező rohamok miatt csökkent anyagcsere a szerves savak, ahol a különféle szerves aciduria lehet kályha támadás vagy vezet epizódok akut dekompenzáció. Ezek közül a legfontosabbak vannak propionsav acidózist és metilmalonát acidózist.
At-hiány 2-metil-3-hidroxi-butirát CoA-dehidrogenáz le, mint egy veleszületett rendellenesség savak felelős elhízás és brachiocephalic megsértése izoleucin anyagcseréjének, gyakran nyilvánul súlyos epilepszia.
Egy másik típusú epilepsziás rohamok által okozott toxikus hatások által okozott megsérti a pirimidin anyagcsere és purin metabolizmus. Az ilyen támadások jellemzi a hiány adenilsuktsinata amelynek «de novo» hatásokat okozhat a purin szintézist.
Azonban meg kell jegyezni, hogy az epilepszia nagyon gyakran alakul ki az újszülött időszakban, és az első életévben. Ezeknél a betegeknél, továbbá feltárta kifejezettebb pszichomotoros károsodás és autizmus.
Diagnózis által egy módosított teszt Bratton - Marshall, mellyel a vizeletvizsgálat. Meg kell állapítani, hogy nincs hatékony kezelés a betegség, így az orvosi prognózis nagyon kedvezőtlen. A statisztikák azt mutatják, hogy a roham 50% -a az összes beteg dihidropirimidin dehidrogenáz hiány.
És a végleges formáját epilepsziás rohamok által okozott toxikus hatások figyelhetők meg az orvosi gyakorlatban neketotichekaya hiperglikémia.
Meg kell jegyezni, hogy a súlyosbodása a kóma kezdett kialakulni az alvási apnoe és a gyakori fokális myoclonicus rángatózó. Az elkövetkező néhány hónapban (általában legfeljebb három) súlyos, nehezen epilepszia kezelésére. amelyek a legtöbb esetben azt bizonyítja, részleges motoros rohamok és csecsemőkori görcsök.
Elején megjelenik a normál háttér EEG-aktivitást, de amelynek részei akut epilepsziás hullámok (ún vakuelnyomás), a változó a nagy amplitúdójú lassú hypsarrhythmia aktivitását a következő három hónapban.
A diagnózis alapján a magas koncentrációjú glicin megtalálható valamennyi testfolyadékban, és gerincvelői folyadék (érték> 0,08). A rendszer segítségével a mágneses rezonanciás képalkotás mutat normális képet vagy hypoplasiája kérgestest agenezis vagy.
A glicin egyik fő neurotranszmitterek inhibitorok a gerincvelő és az agy. Van egy feltételezés, hogy a felesleges oversaturates koantagonist glicin-kötőhely az NMDA-receptor-hozzájáruló túlzott stimulálása posztszinaptikus neurotranszmisszió és a toxicitás.
Learning serkentő toxicitás túlzottan aktív NMDA-receptor a látszólagos oka epilepszia és részleges quadriplegia és a mentális retardáció. Ezt támasztja alá a terápiás kísérletek NMDA-antagonista, részleges megnyilvánulásai a EEG. Ez a súlyos formája az epilepszia, a gyakorlat azt mutatja, hogy kezeljük a szokásos antiepileptikum.
Tartsuk szem előtt, hogy figyelembe veszi a kor kritériumot a besorolás epilepszia. Ezzel bocsátanak egy tipikus, korai kezdetű megjelenő első nap az élet, és az atipikus, késői kezdésnek, ami abban nyilvánul meg 35 éves korában.