Tanulmány figyelemmel az 1. számú parodontitis

Az alapvető fogalmak és rendelkezések a témák:

A periodontitis - gyulladásos betegség kísérte megsemmisítése a destruktív periodontális szövetek.

Az előfordulási gyulladásos fogágybetegségek hazánkban 95% vagy nagyobb.

Akut periodontitis (K05.2)

K05.20 - periodontális (fog körüli) gingivális tályog nélkül fisztula eredetű;

K05.21 - periodontális (fog körüli) tályog íny eredetű sipoly.

A krónikus foggyökérhártya (KO5.3):

K05.32 - krónikus perikorinitisz;

K05.33 - tüsző megvastagodott (hipertrófia a papilla).

A: a krónikus, agresszív.

Fázis (szakasz) folyamat: súlyosbodása (abstsedirovanie) remisszió.

A súlyossága periodontitis határozza meg három tünet

A mértéke csontreszorpciót.

A mélysége foghústasakba.

fény - periodontális zsebek nem több, mint 4 mm-es, a csontreszorpció mezhkornevyh szeptumon 1/3 a hossza a gyökerek, sem patológiás mobilitást;

Közepes - zsebek 4-6 mm, a csontfelszívódás terelőlemezeket 1 / 3-1 / 2 a hossza a gyökerek, kóros mobilitása I-II art.

súlyos - a mélység a zsebek több mint 6 mm, a csontreszorpció több partíció ½ gyökér hossza, abnormális mozgás II-III art.

Előfordulás folyamat: a lokalizált (fokális), általános.

Akut fogágybetegség nagyon ritka, sokszor csak helyi jellegű, és alakul ki az akut mechanikai sérülése periodontális.

A etiológiája periodontitis. Vezető kiváltó tényező fogágybetegség szerint hazai és külföldi kutatók plakk mikroflóra alakul lepedék a fogat az íny barázda. A patogén mikroflóra hatása miatt lehet módosításokat végezni készítmény túlzott felhalmozódása a lepedék. Ezekben az esetekben is vannak előnyösen Gram-negatív mikroorganizmusokból, fuzobakterii spirochete. Az elmúlt években, a plakk okoz gyulladást és megsemmisítése periodontális szövetek, vegye figyelembe a szerepe az úgynevezett egyesületek potenciálisan agresszív mikroflóra: Actinobacillus, Actinobaci, Porphyromonasgingivalis, Bacteroidesforsytus, spirochete, Prevotellaintermedia, Campilobacterrectus, Eubacteriuvnodatum, Treponemadenticola, Streptococcusintermedius, Peptostreptococcusmicros, Fusobacteriumnucleayum, Eikenellacorrodens.

Megjelöli a lokális és szisztémás kockázati tényezők hozzájárulnak a fogágy. Okozó tényezők túlterhelés periodontális: patológiájában harapás (torlódás fogak), suprakontakty traumatikus „csomópontok”, parafunktsionalnye szokások (kompressziós fogak, fogcsikorgatás), prosztetikus és töltő hibák. Tényezők okoznak periodontális szöveti ischaemia - rövid frenulum a nyelv és az ajkak, károsodott kapcsolódási kengyeleket is a nyelv, az ajkak és a szálak, a kis szájüregben. A rossz szájhigiéné, fogíny üregek hajlamosítanak parodontitis. Veleszületett periodontális szerkezeti jellemzői: egy vékony, malokeratinizirovannaya fogíny, az alveoláris csont vastagsága nem elegendő, a konvex körvonal a fogsorív, gyakran együtt convexity gyökerek.

Közös járó betegségek károsodott alkalmazkodási folyamatok: krónikus érzelmi stressz, endokrin rendellenességek, urolithiasis, gyomor-bélrendszeri fekély betegség, szisztémás csontritkulás és más szomatikus patológia ..

Mindezek a tényezők, megsértve a védő periodontális rendszer megteremti a feltételeket a végrehajtás a kórokozó mikroflóra hatása periodontális szövetek és az első helyen - a periodontális mellékletet, gyulladása és elhalása, ami az elején fogágybetegség.

Patogenezisében. Különösen a hatását foglepedék fejlesztéséről szóló fogágybetegség:

- aktív befolyásolja a proteolitikus enzimek, amelyek hatnak a sejtközi kommunikációs kapcsolódási az epithelium, növekedéséhez vezet a készítmény áteresztőképessége;

- Ezen túlmenően, a szerves anyag ható epiteliális mellékletet, enzimek, kolloid állapot változás és hozzájárulnak zavar a hám miatt fogzománc;

- által alkotott anaerob baktériumok endotoxinok károsítják a sejteket, és a kötőszövet képződését bázikus anyag. Ezek aktiválják a komplement rendszert, kininek és a gyulladás egyéb közvetítő, ami immunválasz - humorális és celluláris, fejlődésének elősegítése a lágy szöveti gyulladás a későbbi megsemmisítése az alveolusok csontszövet;

- szekretált gyulladás során biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin) törvény sejtmembránokon hajók - precapillaries és a hajszálerek. Biológiailag aktív anyagok a kimenetet aktiválja vérsejtek, aktiválja hízósejtek és plazma, limfociták;

- patogén mikroflóra, rendelkező antigén tulajdonságokkal, és amely egy érzékenyítő hatása, vezet fokozott képződése az autoantigének és változtatások, amelyek lízisét okozzák a kör alakú fogak ínszalag, csontszövet. Ez felszabadítja az új szöveti antigének, amelyek hozzájárulnak a periodontitis.

A fő patogenetikai mechanizmusai krónikus fogágybetegség:

1. károsodása sejtek és az extracelluláris mátrix, kollagén struktúrák miatt a fejlődése lizoszomális enzimek polimorfonukleáris leukociták.

2. izolálása plazma és celluláris mediátorok a gyulladás.

3. Jelentés kiserek, és ezáltal növeli a permeabilitás véredényszövetek.

4. romlása periodontális szövet táplálkozás vezet zavar a oxigénellátását szövetek és a változó energia folyamatok biztosítása a sejtek életképességét. Ezekben az esetekben tartalmaznak primitív energiatermelés módszerekkel peroxidációt és a szabad gyökös oxidációs alkotnak nagy mennyiségű, erősen mérgező termékek: szuperoxid anion, malonaldehidkeletkezést, stb

A fejlesztés a periodontitis képződött periodontális tasakba, ez kapcsolódik a megsemmisítése periodontális kötődés és annak csírázási fekélyesedése a hám, hogy a mögöttes kötőszövet, kötőszövet kötődés és a kollagén lebomlását struktúrák körkörös fogat ínszalag. Ennek eredményeként a lízis e struktúrák képződött sarj szövetet beszivárgott makrofágok, limfociták és plazmasejtek. A mechanizmus kialakulásának foghústasakokat jelentős szerepet játszott kemény íny alatti fogkő.

A jövőben, van egy gyulladásos csontreszorpció az alveolusok a háttér-aktiválásának oszteoklasztok. Ugyanakkor aktivitását gátolja oszteoblasztok, azaz csontképződés megbomlik, így a csont helyébe granulációs szövetet. Periodontális tasak így kialakított, és van egy teljes megsemmisítése a fog alátámasztó visszatartó eszközt, ami végső soron a fogak elvesztését.

Kapcsolódó cikkek