sejtes immunitás
A sejt által közvetített immunitást. Mechanizmusok a T-sejt aktiváció
Celluláris immunitás (transzplantáció immunitás vagy a késleltetett típusú túlérzékenység) által közvetített T-limfociták. A pontos mechanizmus, tímusz befolyást nem teljesen tisztázottak; Azt javasolja, hogy a rendelet végzik segítségével hormonok. Elszenvedett sejtek kiválasztását, lejáró a csecsemőmirigy, és továbbra is annak hatására, az úgynevezett csecsemőmirigy-függő limfociták, T-limfociták, vagy csak a T-sejteket.
Tanulmányok in vivo és in vitro vizsgálatok kimutatták, hogy amellett, hogy a T - és B-sejtek fontos szerepet a korai szakaszában az immunválasz játszik az antigén-prezentáló sejtek a monocita-makrofág sorozat. Miután az antigén beadása makrofágok regionális nyirokcsomók és a lép felhalmozódnak, és befogó antigén. A vizsgálatok szerint in vitro, az antitest termelést képződését eredményezi a klaszterek a limfociták köré makrofágok vagy dendritikus sejtek, majd a kontakt az antigén prezentáló sejtek a B-és T-limfociták. Ha az antigén-prezentáló sejtek felhalmozódása limfociták eltávolításához az immunválaszt az esetek többségében nem alakul ki.
Ma már általánosan elismert szerepét az antigén-prezentáló sejtek immunválaszt indukálni. Általánosan elismert tény, hogy a legtöbb antigének részt az immunválaszban, - fehérjék, és a válasz kapcsolódó bemutatása az antigének T-sejtek. Ezért, a természet a fehérje antigének T-dependens. Ellentétben fehérjék poliszacharidok elsődlegesen ellenanyag-termelést indukálnak bevonása nélkül T-sejtek, és ezért az úgynevezett thimic-független antigének.
Ellentétben B-kletokT-sejtek nem aktiválódnak szabad antigének. A T-sejt-aktivációs antigént kell bemutatni más, antigént, sejteket, például makrofágokat vagy B-sejtek. Az antigénprezentáló sejtek fontos szerepet játszanak a feldolgozó egy polipeptid, elpusztítva őket használó intracelluláris rendszerek kisebb peptid fragmensek. Néhány ilyen peptid fragmensek képesek kötődni glikoprotein-molekulák, amelyek által kódolt gének található MHC lokuszok. Peptid-MHC-molekula szállítják a sejtfelszíni, ahol felismerhető a T-sejt-receptor.
Az alapot a celluláris immunválasz mechanizmus a kölcsönhatás a T-sejtek MHC-molekulákkal, ami:
1) képező egy sor T-sejtek által pozitív és negatív szelekció, amely akkor következik be érintkezve prekurzorok a T-limfociták MHC-molekulák felszínén antigén-bemutató sejtek;
2) aktiválása az érett T-sejtek.
Aktiválása az érett T-sejtek csak akkor következik be, mint a kölcsönhatás eredményeként az antigénspecifikus T-sejt-receptor a antigénnel, amely a bemutatott, mint egy peptid komplexet MHC-molekula felszínén antigén-prezentáló sejtek. Antigén feldolgozás (hasító) kisebb antigén peptidek 10-20 aminosavból történik egy antigénprezentáló sejt. Kötődése után a kapott peptid fragmenseket MHC-molekulákhoz intracellulárisan komplexeik szállítják a sejtfelszínhez való érintkezésre az antigén-receptorok A T-sejtek.
Minden T-sejt-klón egyedülálló a T-sejt-receptor. Minden szervezet, mint a B-sejtek, több millió T-sejteket. T-sejt-receptor a membránban van kapcsolva egy szignál molekula CD3. Kölcsönhatás antigén-T-sejt receptor (TCR-CD3) komplexet MHC-II molekulát-antigén peptid felszínén antigén-prezentáló sejtek még mindig nem elegendő, hogy aktiválja a T-sejteket, ami miatt lehet, hogy alacsony affinitással. A kölcsönhatás erősségét a TCR-CD3 komplex MHC-II molekulát-antigén peptid amplifikált CD4-molekula.
Ez a molekula a felületén expresszálódik a CD4 helper T-limfociták és a feladatát végzi kötődni a molekularész a MHC II. Így a CD4 T-sejtek kezdődik kialakulását TCR-CD3 receptorok, amelyek felületén a antigenprezen tiruyuschey-sejtek felismerik komplex MHC-II molekulát-antigén peptid stabilizált CD4-molekula és adhéziós molekulák. Az alapot a aktiválása a T-limfociták és antigén-hazugság antigennespetsifichesky mechanizmusok, amelyek a szükséges szilárdságot az intercelluláris kölcsönhatás. Ezzel a T-sejtek nem aktiválódnak szabad antigének, kötő, amellyel - funkciója az antitestek.
T-sejt-aktiválás kíséri a váladék a számos oldható faktorok antigennespetsificheskih - limfokinek. van egy specifikus receptor felszínén expresszált különböző típusú sejtek minden egyes limfokin. Limfokinek olyan citokinek. A citokinek - oldható molekulák sejtek által kiválasztott és a szabályozó sejt-sejt kölcsönhatások. A monociták kiválasztó monokinek. Az anyagok felelősek a sejt-sejt közötti kölcsönhatásokat leukociták, úgynevezett interleukinek.
Ennek eredményeként a T-sejt-aktiválás által szekretált különféle citokinek, hogy nagy hatással nem csak a proliferáció és T-sejtek differenciálódását, hanem az aktiválását és növekedését más sejttípusok.
A csecsemőmirigy, érés egy hatalmas számú T-limfociták. Ezek a sejtek elhagyják a csecsemőmirigy, és hagyja a véráramba, ahol ezek alkotják a 80% -a az összes perifériás vér limfociták. A T-sejtek jellemzi újrahasznosítás nem hagyják az erek a nyirokcsomókban, majd adja meg a mellkasi cső, majd ismét visszatért a véráramba. A legtöbb nyirokcsomó T-sejtek tárolják a mély rétegeiben a kéreg, és a csíra tüszők közéjük. Az érett T-sejtek gyakran említett újrahasznosítani hosszú élettartamú T-limfociták (egy részük persze a feladata, hogy a memória sejtek), t. Hogy. Néhány ilyen nyugvó sejtekben él több mint 20 éve nem egy részlege.
Az újrahasznosítás útvonal csecsemőmirigy nem tartalmazza: ismeretlen okból, a T-sejtek elhagyták a csecsemőmirigy, soha nem jön vissza.