Postresuscitatios betegség

Postresuscitatios betegség (PWB) - az állapotban a test elvégzése után klinikai halál (szívmegállás), majd redukáljuk a funkcióját a szervek és rendszerek.

Az első, aki részletesen leírta az állam a szervezetből postresuscitational patológia orosz tudós, akadémikus AMS VA Negovskiy.On és kollégái AM Gurvich és ES Zolotokrylin később megjelent monográfiája „postresuscitative betegség” (1979, 1987), amely fordította angolra.

járványtan

Mintegy 25% -a az összes haláleset nem kapcsolódó gyógyíthatatlan betegségek vagy időskori vagy romboló változásokat okoz az agyban. Európában ez regisztrálnak évente mintegy 700.000, és az Egyesült Államokban - 400.000 esetekben hirtelen halál.

Ennek eredményeként az intenzív osztályon a pre kórház szakaszában több, mint a fele az esetben lehetséges, hogy visszaállítsa a spontán keringés. Azonban 50% -át ezek a betegek következtében meghalt, elsősorban a szív- vagy agyi károsodás.

A szint betegek túlélése (a túlélők száma után újraélesztés betegek, akik a kórházat), akik keringési letartóztatását a kórházi körülmények között, 0-tól 29% (átlag 14%) és a közösségben szerzett - 0-40%. A fő tényező, amely befolyásolja a túlélési arány - az óta eltelt idő szívmegállás megkezdése CPR. Fontos kimenetellel SLTSR az elsődleges mechanizmusa szívmegállás. Évesen 10 év alatti, a magasabb túlélési arány, mint a 10 évnél idősebb; a túlélési arány nem különbözik az idősebb betegek esetében 10-70 év, és fokozatosan csökken a magánszemélyek 70 évesnél idősebb.

A betegség etiológiája van kombinációja postresuscitational teljes ischaemia reperfúziós és reoxigenizáció. Reoxigenizációs és reperfúzió nemcsak következményeinek elviselésében az elsődleges kóros hatásokat, hanem zuhatagát új sérülések.

A túlélők között csak 15-20% gyors helyreállítása megfelelő szintű a tudat, a többi áthalad postresuscitative betegség. Olyan betegeknél, akiknél a klinikai PWB tipikus nagyon magas halálozási arány elérte a 80% az első félperiódus postresuscitative. A harmadik halálos kimenetelű kardiális okok, 1/3 - diszfunkció különböző szervek és extracerebralis 1/3 - neurológiai (halál a késői időszakban a PWB).

Klinikán. Stage Probléma:

II szakaszban (10-12 óra) - a tartó átmeneti stabilizációs fő testi funkciók és a javulást a betegek. Mentett kifejezett zavarai szöveti perfúzió, tejsavas acidózis, van egy további szintjének növekedése a PDF, és jelentősen növeli RKFM lelassul fibrinolízis - hiperkoaguíáció jelei. Ez a szakasz a „metabolikus viharok” a tünetek súlyos giperfermentemii.

Lépés III (vége 1 x - 2 óra) jellemzi ismételt degradáció betegek dinamikája klinikai és laboratóriumi adatok. Fejleszteni hypoxaemiával, szapora légzés, szapora szívverés, magas vérnyomás, az emberek a fiatal és középkorú - tünetei szindróma akut tüdőkárosodás vagy akut légzési distressz szindróma (LFCCs / ARDS) növekvő tolatási vér.

Legkifejezettebb jelei DIC: thrombinemia, hiperkoaguláció, szintjének növelése PDF a háttérben fokozatos csökkentését fibrinolizai, kialakulásához vezet mikrotrombozov és blokkolja a mikrokeringést. Veszteség lép vese, a tüdő és a máj, de még működőképes, és megfordítható során megfelelő kezelést.

IV stádium (3. - 4. napon) során e, vagy egy azt követő stabilizációs és javítása a test funkciók eseménytelen hasznosítás; vagy bizonyos ideig további romlását betegek növekedése a többszörös szervi elégtelenség (MODS) kapcsolatban progressziójának szisztémás gyulladásos válasz szindróma (SIRS). Characterized hiperkatabolizmus, a kifejlődött intersticiális tüdőödémát és az agy szöveti hipoxia és a fokozott véralvadási mélyedés a fejlődését többszörös szervi elégtelenség tünetei: vérzés a gyomor-bél traktusban, pszichózis hallucinációs szindróma, szekunder szívelégtelenség, hasnyálmirigy-gyulladás, és a máj működési rendellenességek.

V. fázisa (5-7-edik vagy több nap) csak akkor következik be hátrány során a PRB: progresszióját gyulladásos gennyes folyamatok (pneumonia, gyakran abscessed, gennyes sebek, hashártyagyulladás operált betegek és így tovább.), Általánosítása fertőzés - fejlődésének szepszis szindróma, annak ellenére, hogy a a korai megtartása megfelelő antibiotikum terápiával kombinálva. Ebben a szakaszban, parenchymás szervek vereség már degeneratív és romboló.

A leggyakoribb változatai a PSR - postanoksicheskaya encephalopathia, amely változó mértékben fordul elő az összes átesett betegek szívmegállás.

Postanoksicheskaya (Postresuscitatios) encephalopathia - agykárosodás, amely képes progresszív fejlődésének anoxikus utáni rövid távú expozíció. Ez a kombináció a neurológiai és pszichiátriai rendellenességek megfigyelt minden fázisában postanoksicheskogo időszak kialakítva a háttérben agyi reperfúziós hosszas szívmegállás.

Isolate 3 típusú hasznosítás neurológiai állapotát postanoksicheskom időszak:

1. Recovery után történik egy rövid (3:00) a távollét a tudat, és jellemzi a gyors normalizálása megfelelő mentális aktivitás 24 óra után a klinikai halál y a többség (70%) beteg.
2. Való kilépés után a akut patológiás állapot 50% -ánál fejleszteni neurózis szindróma, időszakos görcsök, cardiopsychoneurosis szétszórt kis fokális tünetek (veszteség).
3. Késleltetett hasznosítás a központi idegrendszert. Tudatzavar (aluszékonyság, kábultság, kóma különböző mértékben) lehet menni sok napon, és függ a fejlesztés agyödéma. Hogy a betegek a 3. típusú hasznosítás CNS fejlesztése hangsúlyos neurológiai tüneteinek hosszú távon (2-3 hónap) .. A leggyakoribb megnyilvánulása (a 63,6%) olyan neurózis pszichotikus jellegű, mint gyengeség szindróma és irritábilis gyengeség. Mentális zavarok pszichotikus jellegű leggyakoribb szellemi-lelki betegségek (15,6%).

Kórélettana postanoksicheskoy encephalopathia

Kár, hogy a neuronok a PWB multifaktoriális és fejlődik, és abban az időben a szívmegállás és újraélesztés során, és a visszatérés során a spontán keringés:

1. iszkémia alatt-anoxia idején hiánya vérkeringést az időszakban a klinikai halál (nincs-áramlás);
2. időszakban hipoperfúzió-hipoxia mesterséges fenntartása forgalomban során CPR (alacsony-áramlás), mivel a szintje szívteljesítmény (CO) eléri csak 25% -a az eredeti;
3. reperfúzió során. amely sorban egymáshoz fejlődő fázis: no-reflow, majd a következő és az azt követő öblítési fázisban és a globális multifokális hipoperfúzió.

A túlnyomó többsége a folyamatok neuronális károsodás nem következik be abban az időben a szívleállás vagy CPR és reperfúzió során.

Stage rendellenességek az agy perfúziós visszatérése után spontán keringés a posztoperatív időszakban:

1. Elsődleges fejlesztése multifokális hiánya reperfúziós (a jelenség a no-reflow).
2. Stage átmeneti globális vérbőség alakul ki a 5-40 percben a spontán keringés. A mechanizmus a fejlesztési kapcsolódó agyi értágulás hajók növeli az intracelluláris koncentrációja a Na + és az adenozin és csökkenti az intracelluláris pH és Ca 2+ szinten. Az időtartam az agyi ischemia meghatározza időtartamát a színpad torlódások, amely viszont a heterogén természete a különböző régiók az agy.
3. Lépés a hosszútávú globális és multifokális hipoperfúzió alakul 2 és 12 óra posztoperatív időszakban. agyi glükóz metabolizmus mértéke 50% -ra csökken, de a globális fogyasztás oxigén az agy visszatér a normál (vagy magasabb) szinten. Érgörcs, ödéma, sladzhirovanie eritrociták és a túlzott termelés endoteliinov csökkenti kritikus szintre cerebrális vénás PO2 (kevesebb, mint 20 Hgmm), tükrözve a megsértése szállítás és az oxigén fogyasztás.
4. Ez a lépés is előfordulhat több szempontból is:

• Normalizálása agyi véráramlást és az oxigén fogyasztás agyszövet, majd redukáljuk a tudat.
• Tárolása perzisztens kóma, míg a teljes agyi véráramlás és az oxigénfogyasztás alacsony maradt.
• Re-fejlesztése agyi torlódás, csökkenésével jár a oxigénfogyasztás és a fejlesztés a neuronális halál.

Coma 48 órán át vagy tovább jár előrejelzője szegény neurológiai kimenetelét. Ha 72 órán belül szívmegállás neurológiai deficit legfeljebb 5 pont a Glasgow kóma skála hiányában motor reagálnak a fájdalmas ingerek vagy pupillareflex, ez egy előrejelzője tartós vegetatív állapotban minden betegnél.

A plazma koncentráció neuron enoláz (NSE)> 22 g / l (80% érzékenységgel és 100% specifikusság), hogy meghatározzuk az I th követő héten átesett szívmegállás kifejlődésével társul perzisztens kóma.

asztroglia protein-S-100 szintű> 0,7 mg / l-ben az első 24 órában a műtét utáni időszakban a rossz neurológiai kimenetelét.

Modern elvek intenzív

Terápia Postresuscitatios szerint végezzük a következő alapelveket: extra-és intracraniális esemény.

1. Mivel az agyi véráramlás válik szintjétől függ az átlagos artériás nyomás az első 15-30 perc után a sikeres újraélesztés javasolt, hogy a magas vérnyomás (SBP 37 ° C-on

4. Karbantartás normoglikémia (4,4-6,1 mmol / l). Hiperglicémiával rossz neurológiai kimenetelét.

5. Fenntartása hematokrit szintet a tartományban 30-35%. Holding lágy hemodilúció nyújtó csökkent vér viszkozitását, ami jelentősen megnöveli a hajszálér ischemia utáni.

6. A kontroll roham aktivitást bevezetése benzodiazepinek.

A modern fogalma agyi újraélesztés ábra mutatja

intracerebrális események

1. Farmakológiai módszerek. Abban a pillanatban, nem tekintve a tényeken alapuló, hatékony és biztonságos módszer farmakológiai hatása az agy, a posztoperatív időszakban. Célszerű használni perfluorane: csökkenti az agyi ödéma, súlyossága postresuscitational encephalopathia és növeli aktivitását az agykéreg és a kéreg alatti struktúrák hozzájárulnak a gyors kilépés a kómás állapotban.
2. Fizikai módszerek. Hypothermia a legígéretesebb módszer neuroprotektív agy védelmet.

A terápiás hatás kihűlés feltéve megvalósítása a következő mechanizmusok:

• megőrzése ATP medence és javítja a glükóz felhasználását az agyszövet;
• gátlása destruktív enzimatikus reakciók;
• elnyomása szabadgyökös reakciók és gátolja felhalmozódása a lipid peroxidációs termékek;
• csökkenését intracelluláris mobilizálását Ca 2+;
• mecenatúra plaszticitás citoplazmatikus membrán lipoprotein;
• csökkentése O2 fogyasztás agyi régiókban az alacsony véráramlás;
• csökkenését intracelluláris tejsavas acidózist;
• Bioszintézisének gátlása és a termelés izgató neurotranszmitterek;
• csökkenése a neutrofil migráció területeken ischaemia;
• kockázatának csökkentésére a citotoxikus és vazogén agyi ödéma.

Ez kimutatta, hogy a testhőmérséklet csökkenését 1 ° C-on átlagosan csökkenti az arány agyi metabolizmus 6-7%.

Rehabilitációs klinika „Évszakok”

Lehetséges, és a kómából az úgynevezett állami „kis elme”, ami más néven vegetatív állapotban van. Ez egy gyűjtőfogalom, amely egyesíti számos neurológiai szindrómák (akinetikus némaság, appalichesky szindróma „Elektromos funkcionális csend”, stb.) A fő megkülönböztető jellemzője ennek az állapotnak a tudatosság hiánya az ön- és környezete beteg a teljes hiánya a szellemi tevékenységet. Vegetatív állapotban van osztva kitartó, amelyben a tárolt elméleti lehetőség, hogy visszaállítsa a személyes jellemzők és a krónikus, ha a valószínűsége a pozitív minimális neurológiai változásokat. Szempontok a nagyon pontosan megbecsülni a valószínűsége kedvező neurológiai kimenetel, jelenleg nem létezik.

Szenvedő betegek kezelése tartós vagy krónikus vegetatív állapot, hogy elvégzi a komplex rehabilitáció, megelőzés és a kezelés a szövődmények, érdekel.

Lásd még:

Sikeres újraélesztés - KOMA egy kilépési vegetatív állapotban, ( „kis elme” szindróma „appalichesky” almabor „akinetikus némaság”) - terminológia összezavarja nem csak a rokonok, de sok orvos.

Befejezése az intenzív osztályon, és a kapcsolat a modern módszerek fizikai rehabilitáció leküzdeni neurológiai deficit fokozatosan visszanyeri eszméletét, motoros aktivitás a beteg, és bizonyos esetekben, elemi önkiszolgáló. ...

Kinek kezelni?

A fő specializáció a klinika „Four Seasons” - a helyreállítás az emberi test funkcióit miatt elvesztett agy és a gerincvelő sérülések gyermekeknél és felnőtteknél. Orvosi javallatok helyreállító kezelés (Neurorehabilitation) a klinikán „Évszakok” a gyermekek és a felnőttek ...

Petyhüdt bénulás (paresis) és gerincsérülések

Lassú bénulás, szemben a spasztikus formában, azzal jellemezve, hogy egy mély funkcionális zavarok mozgásszervi rendszer és az izom tropizmusa.

Kapcsolódó cikkek

• peptikus fekély

• Kórtörténet fertőző betegségek Hepatitis meghatározhatatlan etiológiájú mérsékelt

• Mycoplasmosis csirke kezelésére a betegség tünetei, a betegség okait