Patogenézisében vírusfertőzések vírus okozta klinikai tünetek a betegség - egy véges
A vírus okozta klinikai tünetek a betegség - az eredmény egy véges halmaza eseményeket. Okoz a betegség, a vírus először meg kell adnia a test és érintkezzen érzékeny sejtekben. Mivel reprodukciója a vírus vagy módosítja vrezhdaet fogékony sejtek és szövetek, amelyek alapját a klinikai tünetek a betegség. Azonban maga a reprodukció a vírus is előfordulhat és látens. Tünetei a betegséget, és a mechanizmusok fejlődésének kóros folyamatok mo gut határozza meg nem csak a hatását a vírusok érzékenyek a kísérleti sejtek, hanem az eredménye a védelmi reakciók ho zyaina például immunológiai mechanizmusok megsemmisítése károsodott vagy módosított sejtek a vírussal.
Patogenézisében vírusfertőzések kiosztani néhány spe
1) a vírus belépését a gazdaszervezetbe;
2) replikációt és a vírus terjedését a szervezetben;
3) Sérülés (módosítás) sejtek.
A penetráció a vírus be a gazdaszervezetbe végezzük különböző utak mentén: a bőrön keresztül, a légzőrendszert, élelmiszeripari vagy urogenitális traktus (2. táblázat).
Emlős bőrét - hatékony védőgátat mintegy TIV vírus. A külső réteg a felhám áll halott ragasztó jelenlegi és nem szolgálhat az elsődleges replikációs vírusok helye. Ahhoz, hogy behatolnak alatt epidermális sejtréteg a dermisben önmagában vírus használja sebek, horzsolások, harapás térben E vagy rovarok.
Nyálkahártya helyén penetráció az organizmusok számos vírus. Ahhoz, hogy az akció nem-specifikus nyálkahártya védő faktorok segít virionok, különösen, nagy ellenállás a proteolitikus enzimek, de tergentnomu fellépés zsírsav-só és az alacsony pH. Azonban a megfelelő ingatlant a kifejezés a különböző vírusok
HN nem ugyanaz. Például, reovírus 3. típusú ellentétes NOSTA reovírus 1. típusú nem ellenálló a kimotripszin fellépés (bél proteolitikus enzim). Ezért reovírusból típusú 3 nem képes reprodukálni a bélben az egerek.
Kapcsolatos információk „patogenezise Vírusos fertőzések”
- . kutatási módszerek
patogenezisében vírusfertőzések, testirova SRI biztonságát virális vakcinák vagy specifikus NOSTA ártalmatlan vírust készítmények. Amellett a nyilvánvaló előnye, in vivo technikák hátrányait és korlátozó nehézségek a szabványosítás és reprodukálható eredmények megvalósítása, valamint a viszonylag magas költségek kísérletezés. Sejttenyészetek lépett kutatási - Alapvető mechanizmusának antivirális hatású Fosprenil: Principles megelőzés és a kezelés vírusfertőzések
patogenézisében bizonyos vírusos fertőzés. A szerepe a celluláris és humorális immunitás, speciális formái vírus kölcsönhatás sejtek az immunrendszer (például a fő célsejtjei vírus) számos vírusos fertőzések marad feltáratlan. Másodszor, az immunmoduláló fellépés Fosprenil mechanizmusok (beleértve a széles spektrumú biológiai aktivitásának a gyógyszer), szintén a - bronchiectasiában
patogenézisében bronchiectasiában fontos visszavonták. • immunológiai mechanizmusokat. Ha bronchiectasiában már jelentős növekedést IgA, IgM, IgG és immun-noglobulinov. A betegség előfordulása egy genetikai hajlam érték alapján talán abban rejlik, felületaktív hiánnyal és (vagy) Q.I- - Rheumatoid arthritis. spondylitis ankylopoetica
1. betegség patogenezisében jelenlétében a HLA-B27 a sejt felszínén teszi a kötőszövet fogékonyabbak a fertőző ágens 2. fertőző ágens hatása alatt a B27 antigén módosított, átalakul aytoantigen, serkenti a fejlődését az autoimmun folyamat. Ez még mindig nem tisztázott mechanizmusok metaplasia és csontosodás porcszövet BB. Van egy szempontból, hogy - glomerulonephritis
patogenézisében glomerulonephritis immunis fogalom. Szerint a modern koncepciók betegség alakul ki emberek immunhiányos, arra utal, hogy nem képes a szervezet, hogy megszüntesse az antigént, ami miatt annak hosszan tartó vagy megmaradását, vagy hiány a T-sejtek, amelyek szabályozzák a funkciója a létrejövő specifikus antitest-Ing. Most van két fő kóroki - RONCSOLÓ tüdőbetegség
patogenézisében fekélyesedő. Közvetlen spread-gennyes destruktív folyamat a szomszédos szövetek és szervek per continuitatem megfigyelhető viszonylag ritkán fordul elő. Néha lehetséges kitörési szubdiafragmatikus tályogok, fekélyek máj át a membrán a tüdőszövet. Lymphogen a kórokozók a tüdő szöveteiben nem rendelkezik jelentős szerepet patogenezisében - SISGEMNAYA lupus erythematosus
az SLE patogenezisében alapvető fontosságú, mivel az autoimmun, és a szorosan kapcsolódó immun-komplex folyamatok miatt közös, genetikailag meghatározott hajlam immunrendszer szabályozásában rendellenességek. BESOROLÁS VA. Nasonova (1972-1986) 1. Akut, szubakut, krónikus fázisú 2. - 3. ACTIVITY aktív - magas (III) - mérsékelt - A szisztémás scleroderma
patogenezisében, és meghatározza a nosological sajátossága a betegség. SSD mivel ez egy természetes modell generalizált fibrózis. Komoly bizonyítékok szólnak amellett, hogy a betegség indurativnyy jellegzetes bőrelváltozások, mint vistserofibrozy, okozott jelentős növekedése fibroblaszt kollagén bioszintézisét és kisebb mértékben - a glikózamino-glikánok, proteoglikánok, és amelynek következtében nő - A szisztémás vasculitis
patogenezisében UE uralja folyamatok immunkomplex a komplement aktiválása a klasszikus és alternatív útvonalakat leukocita felhalmozódás miatt az övezetben a rögzítés az immunkomplexek, azaz a folyamatok a immunológiai gyulladás. Ugyanilyen fontos jelentősen kifejezett haemorheológiai fejlődési rendellenességek DIC retardált fázis hiperkoagulálhatósággal és terjesztése - Etiológiája és patogenezise
patogenezisében krónikus epehólyag Kő nélküli bizonyos értéket játszik elsődleges vaszkuláris rendellenességek, amelyek a háttérben az érelmeszesedés, a magas vérnyomás és a diabétesz. Ezek a feltételek vezetnek a lumen szűkülése az artériák okozó ischaemia és epehólyag fala, amely mindig kezdődik a nyálkahártya. És végül, az utolsó elmélet, amely nem okoz