Pathogenesis vírusos betegségek
Még hajnalán az emberi lét az emberek nagyon érdekli a mechanizmusok a betegség.
A betegség oka először úgy csak a külső kóroki tényezők: hideg, az éhség, sőt természetfeletti erőket. Nyitva későbbi években is pontosabban megfogalmazni véleményüket a külső okok a betegség utalásokat, elsősorban a hatását betegséget okozó organizmusok. De azokban a napokban voltak előfeltételek, hogy egy ilyen egyoldalú megértése okainak fertőző betegségek még. Ez volt csak a fejlődés molekuláris biológia keresést az oka a betegség kezdődött, hogy ne csak a tanulmány a káros környezeti tényezők, hanem maga a szervezet.
Az fertőzést most felismerve a feltétele a fertőzött szervezet az antagonisztikus kapcsolatát kórokozó és gazdaszervezet. Ez nyilvánul meg a forma a betegség vagy zarazonositelstva.
A „patogenezisében” kijelölt mechanizmusát a betegség. Ismerete patogenézisében az orvos megértéséhez szükséges a test és károsíthatja a folyamat előrejelzésének a betegség kimenetelét, figyelembe racionális kórbonctani anyag, valamint a megelőzés a szervezet, és megszünteti kitörése.
Patogenézisében lehet tekinteni három szinten. A sejtek szintjén, patogenézisében tartják a témát „A reprodukció a vírusok” patogenézisében az érzékeny népességcsoportok élőlények eddig tanulmányozott „Epizootology”, és patogenezisének a szervezet ebben a fejezetben.
Vírusos betegség által továbbított fertőzött állatok egészségesek különböző módon. Például, belégzéses úton terjedő fertőző bronchitis vírus csirkék, szarvasmarhák fertőző rhinotracheitis, himlő. Étkezési, t. E. étellel, vízzel, a száj- és körömfájás vírus továbbítani, vírusos hasmenés szarvasmarhák, a madárinfluenza. Kapcsolat, azaz a közvetlen érintkezés vagy közvetett érintkezés - .. keresztül fertőzött gondozás szállított tételek himlő vírus. Mintegy 40% -a vírusok továbbított átvihetőséget, t. E. rovarok. Például, a lovak fertőző anémia moszkitók által terjesztett vírus, kullancs-encephalitis - kullancs harapás továbbított veszettség vírus. Végül transovarially továbbított fertőző bronchitis vírus csirkék transplatsentarno - fertőző gyomor- vírus a sertések vírusos hasmenés szarvasmarha.
Az elején a fertőzés folyamat a penetráció a vírus a szervezetben. Hely penetráció függ az információ átadásának módját és helyét érzékeny a vírus sejtekbe.
A legtöbb vírus behatol a fogadó keresztül az akadályokat a nyálkahártyák, a légutak és az emésztőrendszer. Nyálkahártya felülete védett a vírusok tényezők: a nem-specifikus proteolitikus enzimek inhibitorai, nyálka, epesók, lizozim, E-gyilkosok. Fertőzés, amikor a vírus rezisztens lenne ezeket a tényezőket.
himlővírusokban képes áthatolni az ép bőrön, és a klasszikus sertéspestis vírusát, a lovak fertőző vérszegénység - a sérült bőrt egy falatot ízeltlábúak, a humán immundeficiencia vírus - vérátömlesztés útján.
Meghatározása a vírus a helyszínen bevezetése az úgynevezett primer lokalizációját a vírus, amely lehet a hám a bőr vagy a nyálkahártya, a regionális nyirokcsomók a szöveti sejtek. Egyes vírusok, mint az influenza, a helyén az elsődleges területen már szaporodnak. Ezután, válaszul a szaporodását a vírus a szervezetben szintetizálódik interferon, mint tényező a természetes fajok és a nem specifikus rezisztenciát.
A következő szakasz a virális betegség elsődleges forgalomban a vírus az egész szervezetben (terjesztését), ami megvalósítható a vér útján (virémiát), nyirok vagy az ideg fatörzsek. veszettség vírus, Borna-betegség, Aleut Disease idegek vannak elosztva emelkedő (centripetális) irányba. Ez a vírus az úgynevezett migrációs neyroprobaziey.
Elterjedt az egész szervezetben, a vírus lokalizált érzékeny hozzá sejttípusban. Érzékeny a vírus, amely egy sejt, amely egy receptor a sejtfelszínen, kiegészítik ezt a vírust, és szükséges a vírus adszorbeálódik arról; a sejtek citoplazmájában érzékeny a vírus enzimek annak proteinmentesítési. A mód, ahogyan a szervezet a sejtek szaporodnak és lokalizálni bizonyos vírusok, a hagyományosan osztva neuro-, derma-, pneumatikus, entero, vistsero - és pantropikus.
Vírus replikáció a sejtekben egy változást a metabolizmus, morfológia és funkció szerint. Az eredmény a sejtkárosító hatása a vírus és vírusos borjú-felvétel. A közvetlen oka, ami károsíthatja, és akár halált is okozhat az érintett sejtek egy vírus, mot lehet: mechanikus ütköző tömeget virionok (ig sejt szakadás); toxikus hatás köztitermékek és szerkezeti fehérjék; az integráció a virális genom a sejtbe; károsodás celluláris lizoszómák és mitokondriumok; genomjába bénulás.
Az egyik típusú sejt patológia, vírussal fertőzött, az ő transzformáció (sejttenyészetben) vagy rosszindulatú (a szervezetben). Ennek eredményeként a vírus megváltoztatja a felület tulajdonságait a sejtek, ami a korlátlan számú osztódásra, zavar kapcsolatok a környező sejtek és elterjedt a vér és nyirok a testen keresztül. Helyett ilyen sejt késleltetés történik közötti aktív penetráció és szaporodása a normális sejtek. Metastasis bekövetkezik, akkor a daganat.
Számos tanulmány alapján megfogalmazott a hipotézist, hogy a sejtek a legtöbb gerincesek vertikálisan terjedő vírus ágyazott információkat a sejt DNS-ébe. Ő a forrása az átalakulás egy normális sejt egy tumor. Fenotípusos megnyilvánulása ez a folyamat lehet, hogy nem fordulhat elő, attól függően, hogy a feltétele a test és egyes külső hatások.
Korlátlan okozó képessége sejtek növekedését rendelkeznek mind DNS vírusok (adeno, herpesz, papova) és K-tartalmú PH (retrovírusok). Így vírusok adta a nevét - tumorigenikus.
A növekvő számú fertőzött sejteket a vírus fejleszteni kóros elváltozásait működését a szervezetben, ami a megjelenése egyedi klinikai tünetek és kóros elváltozásokat a szervekben és szövetekben. Az időt attól a pillanattól fertőzés a klinikai tünetek megjelenése az úgynevezett lappangási időszak.
A fejlesztésekkel párhuzamosan a betegség közé celluláris antivirális immunitás - aktivált és klónozott T - és B-sejtek. Ez pusztulásához vezet a vírus-fertőzött sejtek és a megjelenése humorális immunitás - vírusellenes antitesteket.
A megbetegedett szervek és szövetek vírus gyengíti az immunrendszert, és utána jön a súlyosbodását bakteriális fertőzések. A jelenléte az ilyen fertőzések miatt a betegség nehéz és gyakran halálhoz vezet.
Miután a szorzás és felhalmozódása a vírus egyes szervekben a terjedését a szervezetben (az úgynevezett „másodlagos forgalomban”). A vírus áthalad a vér, nyirok, az idegeket. A mozgalom a vírus az idegeken keresztül az agy a periféria nevezzük centrifugális és a vírus terjedését ily módon az egész szervezetben - septinevritom.
Attól függően, hogy a hely a kóros folyamat a vírus a szervezetből különböző módon: levehető nyálkahártyák, a szem és orr, nyál, tej, sperma, vizelet, széklet, héja bőrelváltozások. Ezt figyelembe kell venni, amikor tevékenységet végző bizonyos betegségek leküzdésére.
Állatok hordozzák a vírust az egész betegséget és után különböző időpontokban perebolevaniya (lábadozó vírus). Vírushordozók lehetnek periodikusan virusovydelitelyami, ami nagy jelentőséggel bír a természeti környezet megőrzése álló beteg gazdaságot.
Attól függően, hogy a virulencia a kórokozó és reakciókészség időtartama vírus jelenléte a szervezetben különböző. Egy rövid idő alatt a vírus jelen van a szervezetben inaparantnoy és akut fertőzést. Ha avirulens vírus és az állat érzéketlenek, a klinikai tüneteket, a betegség nem veszik észre, és hamarosan ott van a kiadás a szervezetet a vírustól. Ez nem nyilvánvaló fertőzés.
Akut fertőzés jellemzi feltűnő megnyilvánulása a klinikai tünetek és a végén visszanyerésére vagy megsemmisítésére. Recovery miatt előfordul, hogy az intézkedés a tényezők, zavarállóságára között a vírus és a formák - a standard virionok és a hibás, zavaró részecskéket. Sokkal kevesebb jön az állat halálát. Az ok lehet kárt a létfontosságú szervek (agy, szív), kiterjedt károkat több szervét tevékenysége által okozott pantropikus vírus (kutya szopornyica), valamint a szövődmények kialakulásának okozta bakteriális mikroflóra.
Hosszú távú tartózkodás a vírus a szervezetben az úgynevezett tartós (a latin persistentia -. Állandóság). Perzisztencia magyarázható a mechanizmus a látens, krónikus és lassú fertőzések.
Látens fertőzés - tünetmentes fennmaradása a vírus; A vírus a környezetbe jutnak, és hatása alatt stressz alakulhat ki akut fertőzés (pl herpeszvírus-fertőzés).
A krónikus fertőzés fennmaradása a vírus, jellemzi váltakozó periódusban súlyosbodása és a remisszió, t. E. A tünetmentes időszakok, hetekig vagy hónapokig. A krónikus fertőzés általában befejezi hasznosítás (például, adenovirális fertőzés vagy fertőző szarvasmarha rhinotracheitis).
Lassú fertőzés lappangási ideje hosszú - több hét és néhány év. Általában az egyik érintett szerv, és a fejlesztés a betegség tüneteinek halálhoz vezet. Ilyen betegségek például, Aleut betegség, a lovak fertőző anémia, AIDS. Patogenézisében lassú fertőzések még nem teljesen tisztázott, és egy másik betegség mechanizmusa az immunrendszer.
Oszd meg barátaiddal