miokardiális miokarda2

A fő tünetek és szindrómák a myocardialis infarctus (IM). Klinikai. Laboratóriumi és műszeres diagnosztika módszereket. A koncepció a kardiogén sokk.

Eltérő és tartós megsértése esetén a szívizom anyagcsere vezethet a fejlesztési nekrózis a szívizom.

Megkülönböztetése koronarogennye nekaronarogennye és myocardialis necrosis.

Nekaronarogennye nekrózis például myocardialis disztrófia kombinált csoportban az úgynevezett kardiomiopátia - idiopátiás, endokrin, allergiás, stb

A fő és a legfontosabb csoportját betegek myocardialis necrosis betegek, miokardiális infarktus (IM).

IM - akut által okozott betegség előfordulása egy vagy több elváltozások ischaemiás nekrózis a szívizom miatt abszolút vagy relatív elégtelenség a koszorúér véráramának.

IM - lehet tekinteni, mint amely különféle betegségek, amelyekben a koszorús véráramot megbomlik.

A legtöbb esetben, a fő oka az ateroszklerózis, a koszorúerek, vagy trombózis bonyolító vagy vérzés be ateroszklerotikus plakk majd trombózis.

Megkülönböztetni macrofocal és melkoochagovyj IM jelezve, az érintett területen (anterior, oldalsó, a hátsó bal kamra falában, interventricularis septum).

Attól függően, hogy milyen mértékben elhalás a mélység a szívizom a következők formák IM:

transzmurális (lézió halad keresztül a teljes vastagsága a myocardium);

intramurális (intramurális nekrózis alakul, nem éri el a endocardium és epicardium);

subendocardialis (myocardialis necrosis a szomszédos réteget a szívbelhártya).

A mechanizmus az akut IM - atherosclerotikus plakk ruptura, gyakran mérsékelt stenosis ( 70%), a kollagén rostok vannak kitéve, vérlemezke-aktiváció következik be, elindítja a koagulációs kaszkád reakció, ami heveny koszorúér elzáródást. Ha perfúziós hasznosítás nem történik meg, akkor dolgozzon ki szívizom elhalás (mivel subendocardialis osztályok), zavar az érintett kamra (a legtöbb esetben - balra), szívritmuszavarok.

VP Minták és ND Strazhesko (1909) az első alkalommal a világon már ismertetett részletes klinikai képet a különböző formája és oka trombózis koszorúér.

Szerint a vizsgálatok a WHO által Program (1974), IM Ez akkor fordul elő férfiak több mint 40 éve Moszkvában, 3 1000-ben, Londonban az 5, 6 Helsenki 1000.

Az elmúlt 10-15 évben láttuk gyakoribbak a PM A fiatal férfiak (30-40 év). A WHO szerint a halálozási arány miatt IM emelkedett személyek 35-44 éves korig 60%.

Az előfordulási gyakoriság az Egyesült Államokban az év - mintegy 1,5 millió ember ..

Változatok a klinikai kép ismertetett IM oktatás és Strazhesko (1909).

Tipikus klasszikus formában IM fájdalom - állapotát anginosus (anginás);

Hasi opció (Status gastralgicus) betegség sokkal gyakoribb a rekeszizom infarktus. Ez jellemzi a fájdalom a has felső részében, dyspepsia (hányinger, hányás, puffadás, és bizonyos esetekben, és bénulással a gyomor-bél traktus). Ez hasonlít a klinikai kép - élelmiszer-mérgezés, perforált fekély a gyomor és a nyombél, epegörcs, akut hasnyálmirigy-gyulladás.

Asztmás kiviteli alakban (status asthmaticus) áramló típusú kardiális asztma vagy tüdőödéma (nyilvánul nehézlégzés és fulladás). Gyakran kiterjedt IM vagy szívroham, fejlesztése a háttérben cardiosclerosis és néha meglévő keringési elégtelenség. Gyakran ismételt IM betegeknél középső és idős korban. Ebben a mellkasi fájdalom, és a szív nem lehet fér a kardiális asztma vagy tüdőödéma az első és az egyetlen olyan klinikai tünet IM Asztmás variáns fájdalommal vagy anélkül szinte mindig előfordul a szívizom szemölcsizmok.

Ritkább változatok: ritmuszavar, cerebrovaszkuláris és oligosymptomatic - fájdalommentes - fáradtság, hangulat romlását. (AG Tetelbaum, Mazur NA).

A klinikai kép IM

Preinfarction (prodromális időszakban vagy prekurzorok) állapot jellemzi a megjelenése, vagy változás jelei koszorúér-elégtelenség és a növekedési azok súlyosságát (új angina roham, fokozott gyakorisága az anginás rohamok vagy súlyosbodását súlyossága rohamok, előfordulása nyugalmi anginát). Az időtartam néhány órától akár 1 hónap.

Akut időszakban - az idő közötti előfordulása az éles részét szívizom-ischaemia és nekrózis jelei annak megjelenése (30 perc és 2 óra). Bizonyított tény, hogy ha ez az idő felszívódást trombus visszafordíthatja a fejlesztési IM tünetek

Akut időszak, amely alatt az alakított és nekrózis miomalyatsii része tart 2-től 10 napig.

Szubakut időszakban. amelynek során elkészült a kezdeti folyamatok a szervezet a heg; nekrotikus tömege granulációs szövet teljesen helyébe a végén 4-8 hetes elejétől a betegség (nem beleértve a prodromális időszakban). Mivel a végén a 2. legfeljebb a 6. héten a betegség alakulhat infarktus utáni Dressler szindróma (pericarditis, mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás).

Infarktus után (postinfarctusos) időszakban, azzal jellemezve, hogy növeli a sűrűsége a bendőben és esetleges infarktus alkalmazkodás az új feltételekhez a működését a kardiovaszkuláris rendszer, továbbra 2-6 hónappal a nekrózis képződését.

Akut időszakban megegyezik a végleges nekrózis képződését hangsúly. Ebben az időszakban, mint általában, a fájdalom eltűnik. Megőrzése fájdalom társulhat súlyosságától ischaemia vagy peri-zóna vagy csatlakozott epistenokardicheskim pericarditis. Már meglévő szívelégtelenség tünetei hipotenzió és ebben az időszakban is fenn kell tartani, és néhány beteg úgy tűnik csak az akut fázisban, és felvette.

Ebben az időszakban utaló jeleket mutattak reszorpciója nekrotikus tömegek és aszeptikus gyulladást a szövetekben szomszédos a nekrotikus zóna.

(Reszorpciós - nekrotikus szindróma).

Lázas reakció (38 - 38,5S és csak alkalmanként fent) - néhány órával a kezdete, és tárolt 3-7 napig, legalább 10 napig, vagy több (például tüdőgyulladás);

Leukocytosis (1010 9 / l - 1210 12 / liter vér). Nagyon magas leukocytosis (több mint 12 2010 / l) tekinthető rossz prognózisú jel. Az első napokban aneozinofiliya és leukocita balra léptető;

Az első napokban ESR normális marad, és növekedni kezd, 1-2 nap után, miután a hőmérséklet növelésével, és növeli a leukociták számát a vérben. Maximum ESR általában megfigyelhető között a 8. és 12. napon a betegség, továbbá fokozatosan csökken 3-4 hét után vissza a normális.

IM jellemző szindróma - „átkelés” száma között L és ESR, amely általában akkor jelentkezik, a végén az 1. - az elején a 2. héten a betegség: leukocytosis csökkenni kezd, és a ESR növekszik (olló tünet).

3.1 Szívinfarktus:

3.1.1 Akut definiált Q (primer, második időpont)

3.1.2 Akut lehetséges (primer, második) nélkül fogat Q

3.2 Borne (dátum)

4. cardiosclerosis fokális szívizom

5. Szabálytalan szívverés

6. Szívelégtelenség

7. Silent formában CHD

8. Hirtelen szívhalál

I - A szív fájdalom elölről hátrafelé;

nem mentesül a nitroglicerin

Kapcsolódó cikkek