Mi vakság és mik az okai
Az összes érzékek, látás az egyik legfontosabb. Nevezetesen, akár 90% -át információkat a világ körülötte. Betegségek csökkenéséhez vezetnek vagy teljes látásvesztés ismert módon, de közülük vannak, akik még mindig nem teljesen ismert, és nem kellően teljes magyarázatot a fejlődésüket. Ilyen betegségek közé tartoznak bizonyos típusú amaurosis.
Mi vakság?
Fordította a görög „vakság” olyan sötét. Az orvosi terminológia, ezt a szót használjuk arra, hogy összefüggő állapotok jelentős romlása a látás vagy vakságot egyáltalán nem nyilvánvaló ok. Leggyakrabban, az patológia örökletes, de lehet által okozott betegségek, a központi idegrendszer, valamint a különböző funkcionális rendellenességek, az idegrendszer.
A klinika különbséget állandó látásvesztést - Leber-féle veleszületett vakság, és átmeneti vakság - vakság fugaks, koszorúér okulopatiya fényérzékeny retinopátia.
Nézzük meg egyes államok.
örökletes vakság
A betegség nagyon összetett, és nem teljesen tisztázott mechanizmus. Ismeretes, hogy a patológiás állapot által okozott mutációk bizonyos gének, amelyek felelősek a feltétele a retinára.
Ha nem mehet be túlságosan az alapokat a génsebészet és molekuláris biológia, az ok a fejlődő vakság lehet a következőkben szerepel. Normális esetben, a szervezet termel rodopszin - pigment a rudak a retina és a szabályozó idegimpulzusok az agyban vizuális sejtmagban. Due rodopszin fény esik a retina, ami izgalom a látóideg, amely továbbításra kerül az agyban. Ennek eredménye a komplex neuro-kémiai reakció a szem képesség, hogy a különböző elemek mindenféle világítás.
Azt kell mondani, hogy az állomány a rodopszin a retinában meglehetősen korlátozott, így együtt a tágulási, a fordított folyamat - újraszintézisét pigment, amely szükséges, hogy fenntartsák a rodopszin a retina rudak megfelelő szinten. Átlagban, a teljes felépülés a szükséges mennyiségű pigment 30 perc alatt.
Örökletes amaurosis át továbbítják átesett mutáció felelős gén a kialakulását és bomlását rodopszin, így maradt, amikor a látóideg, a beteg nem látja, hogy fejlődő vakság. Tanulmányok kimutatták, hogy ennek oka, hogy haldokló retina pálcikák és csapok jelenléte miatt a többféle mutáns gének.
A betegség öröklődik, csak akkor, ha mindkét szülő a hibás gént.
Hogyan működik a Leber-féle veleszületett vakság
Sok gyerek talált kancsalság keratokonusz (szaruhártya válik domború alakja hasonlít egy kúp). Nagyon erős fényben gyermekeknél regisztrált némi javulás a látás.
Ha a betegség nem alakul ki nagyon gyorsan, a romló látás fokozatos, de az életkor 9-10 éves, még mindig teljesen eltűnik.
Ami fontos, az a tény, hogy a eyeground a betegség kezdetekor nem változik, de aztán elkezd kell letétbe pigment, ami visszafordíthatatlan változásokat a retinában.
Sajnos, nincs különleges kezelés a betegség még, és a látás nem lehet visszaállítani. Amellett, hogy a vakság sok gyermek fejlesztésére társbetegségek - endokrin betegségek, változások a mozgásszervi és a központi idegrendszert.
átmeneti vakság
Amikor több betegségek is felléphetnek átmeneti vakságot, amely eltűnik eliminálása után a kiváltó ok. A leggyakoribb oka a vakság keringési zavarok a rendszerben a nyaki artériába.
Ezek eredményeként bekövetkező szabálytalanságok vagy sérülés a nyak és a fej:
- Szűkül vagy csípés hajó;
- Daganatok, amelyek akadályozzák a vér áramlását ebben a zónában;
- Trauma vagy mechanikai tömörítés;
- Aneurysmák, arteritis, szétválás, diszplázia érfal a medencében nyaki artériát és arterioszklerotikus érelváltozások;
- Levegő vagy embólia hajó.
Hogyan működik átmeneti vakság
Látásromlás gyakran előzi tranziens (átmeneti) ischémiás roham. stroke, az agyi infarktus, a vaszkuláris mikroembólia plakk vagy vérrögök.
Megsértése esetén a vérkeringést a nyak vagy a fej, a betegek panaszkodnak megsértése vagy változás érzés a végtagokban, csökkent látás, egy érzés, zsibbadás az arcon. Szintén előfordulhat, hogy más események - bénulással a arcizmok, nyelési nehézség vagy beszéd, fejfájás, hányinger, hőhullámok, néha vannak görcsök, foltok a szemek előtt és vizuális hallucinációk.
Gyakran homályos látás alakul csak az egyik oldalon, míg vannak olyan foltok a szemek előtt, látótérkiesés csökkent látásélesség. Esetenként a vizsgálat során kiderült, retina infarktus, ami oda vezethet, hogy sorvadás a látóideg. Azonban az ilyen változások ritkák, mert a gazdag hálózata bypass forgalomban, amely kompenzálja a vérellátás hiánya, hogy a szem a fő hajó.
Típusú átmeneti vakság
Tranziens vagy átmeneti vakság leggyakrabban a helyzet a tranziens monokuláris vakság, elülső ischaemiás retinopátia okulopatii és fényérzékeny.
Tranziens monokuláris vakság
Látásromlás gyakran előfordul hirtelen közepette a relatív jólét. A betegek általában volt ideje észrevenni az elején a romló elmosódását vagy foltok a szemed előtt. Bizonyos esetekben, a környező tárgyak szerezhet egy természetellenes szín, például a prevalenciája sárga vagy zöld. Néha lehet, hogy az az érzés, hogy a tárgy a szóban forgó áttetsző képernyő mögül, ami nagyban megnehezíti a világosság észlelés tárgyak.
Recovery megy olyan gyorsan, mint az eltűnése. A vizsgálat a szemfenék látható éles retina sápadtság, artériás szűkület, néha retinális ödéma és vérzés is.
Elülső iszkémiás okulopatiya
Ez a betegség sokkal veszélyesebb, mint tranziens monokuláris vakság, és egy végrendelet, hogy az átfedés a lumen a nyaki artériákban.
Változások történnek az elülső része a szem, és úgy tűnik:
- Duzzanat a ínhártya;
- A megjelenése sejtfragmentumok az elülső kamrában a szem;
- Mydriasist mérsékelt és lassú reakció fény, és néha teljes hiánya;
- Iris tisz - kóros növekedését erek a szivárványhártya és az elülső kamrába a szem;
- Az intraokuláris nyomás egyik vagy másik irányba.
Amikor a szemvizsgálatot képes érzékelni vér pangás a vénákban (tágulni, egy sötét színű, egyenetlen felületeket) és a nyomás csökkenése retina ereiben - növekvő artériák csökkentését fényerő, veszteség a kettős hurok. A végén a kapillárisok találhatók retina vérzés. A hosszú távú a betegség lefolyása látható zsebek a neovaszkularizáció - az újabb kóros erek az anterior szemet.
fényérzékeny retinopátia
Ez a fajta értékvesztés történik hatása alatt erős fény, amely csökkenti az anyagcsere a retina, és következésképpen csökkenti a újraszintézisét rodopszin. A probléma csak lehet eltávolítani sebészi módszerekkel, például eltávolítása a belső falának a nyaki artériák.