Ígéretes fejlődés létrehozását az új kezelés I. típusú diabetes mellitus
Egy új tanulmány szerint a kutatók a University of Uppsala kimutatta ígéretes haladást a gyulladásgátló citokin kezelésében I. típusú diabétesz.
Reprezentatív képét a hasnyálmirigy szigeteknek diabetikus egerekkel, hogy nem kaptak IL-35 (balra), és hogy kapott IL-35 (jobbra). Brown a inzulintermelő béta-sejtek. Egy új tanulmány szerint a kutatók a University of Uppsala kimutatta ígéretes haladást a gyulladásgátló citokin a típusú diabétesz kezelésére diabetaI. A kutatások kimutatták, hogy a beadását az IL-35, hogy egerek típusú cukorbetegség diabetomI megfordítására vagy gyógyítja a betegséget, fenntartva egy természetes vércukorszint és az immun-tolerancia.
I típusú diabetes mellitus - egy krónikus betegség, ami a beteg függően élettartama napi inzulin injekciót.
Svédországban minden nap diagnosztizálnak körülbelül 2 új eset ez a betegség. Az inzulin - a hormon. Által termelt hasnyálmirigy béta-sejtek. Az inzulin szükséges, hogy ne legyen káros vércukorszint emelkedést.
A pontos okát I. típusú diabétesz még nem ismert, de úgy vélik, egy autoimmun betegség, amely akkor jelentkezik, amikor a szervezet saját immunrendszere tévedésből megtámadja és elpusztítja az egészséges sejteket.
Valószínűleg, cukorbetegség I típusú fertőző folyamat, és / vagy más, ismeretlen tényezők váltják ki a támadás az immunsejtek, melyek végül az elégtelen inzulin termelés.
Az új tanulmányban Dr. Kailash Singh, egy végzős hallgató kutatócsoport professzor Stellan Sandler orvosi sejtbiológia tanszékének az Uppsalai Egyetem tanulmányozta a hatása az immunrendszer szabályozó T-sejtek egér modellben az I. típusú cukorbetegség.
A tanulmány azt mutatta, hogy az immun-szabályozó T-sejtek olyan körülmények között az I típusú diabetes mellitus megváltoztatja a funkcióját, termelő pro-gyulladásos fehérjék Ahelyett, hogy megsemmisítse a védő gyulladásos fehérjék, mint például az interleukin-35 (IL-35).
„Ez megerősíti, hogy a jó fiúk rossz elején a fejlesztési típusú diabétesz, és így, a mi immunsejtek elpusztítják a béta-sejtek,” - mondja Dr. Kailash Singh.
Sőt, a betegek I. típusú cukorbetegség volt megfigyelhető kisebb koncentrációjú IL-35, mint az egészséges személyek. Ezek az adatok is megerősíti, hogy az IL-35 is nagyon fontos szerepe van a fejlesztési típusú diabétesz emberekben.
Emellett a kutatók felfedeztek egy új mechanizmust, amely elmagyarázza, hogyan az immunrendszer szabályozó T-sejtek megváltoznak sorsukat I. típusú cukorbetegség.
A kutatócsoport professzor Sandler teszteltük, hogy az IL-35 is elnyomja a diabétesz kialakulását I. típusú és meg kell fordítani a már meglévő cukorbetegség.
Annak érdekében, hogy megkezdődjön a I. típusú diabéteszt egerekben, a kutatók injektált őket kémiai vegyület úgynevezett sztreptozocin. Ezekben az egerekben a tünetek az I típusú cukorbetegség és a magas vércukorszint, hasonló a betegség emberben.
Injekció az IL-35 végezzük a betegség indukálása után megakadályozza a I. típusú diabétesz. Meglepő volt, hogy injekciós IL-35 egerekben, hogy már diabéteszes két egymást követő napon, normalizált vércukorszint.
A kutatócsoport is sikeresen megvizsgálta az IL-35 egy másik modellje I. típusú diabetes mellitus, az úgynevezett NOD-egereket (nem elhízott diabéteszes egér). A kezelés megszakítását az IL-35 nem eredményezett a visszatérő cukorbetegség bármely egér modellek.
Az eredmények ösztönözze a további kutatásokat az IL-35 kezelésére I. típusú diabétesz és azt sugallják, új ötleteket, hogy miért az immunrendszer szabályozó T-sejtek nem engedélyezi a fejlesztés a betegség.
„Annak érdekében, hogy tudomásunk szerint az első alkalom, hogy kimutatták, hogy az IL-35 képes visszafordítani a már meglévő diabetes mellitus I. típus két különböző egérmodellben, és hogy az összefonódás egy adott citokin alacsonyabb betegeknél a betegség, míg az egészséges embereknél.
Mi is az ötleteket egy új mechanizmust - például az immunrendszer szabályozó T-sejtek megváltoznak sorsukat autoimmun betegségek „- Dr. Kailash Singh mondta.