Lassú vírus fertőzés - fertőző betegségek gyermekeknél
Oldal 94 132
Lassú válasz az idegrendszeri, hogy a bevezetése a vírus (vírusfertőzés lassú)
Összhangban a felhalmozódott adatok az utóbbi években, egy csoport izolált vírusos betegségek, hogy korábban úgy veleszületett vagy degeneratív központi idegrendszeri betegségek. Ezeket úgynevezett lassú vírusfertőzések, mert a kölcsönhatás a vírus és a test szöveteiben, ami a végén a betegség tünetei, tart több hónapig vagy akár évig. Miután a fejlesztés a betegség tüneteit gyorsan fejlődik, és folyamatosan, és általában véget ér halálos. Ennélfogva, a „lassú” kifejezés inkább a lappangási idő, és ne folyjon le tüneti szakaszában a betegség. Annak ellenére, hogy a vírus szaporodik a különböző szervekben és szövetekben a test, a patológiai változások palackozott csak a központi idegrendszerben.
Az okozó vírusok ezeket a betegségeket két vállalat: a hagyományos és nem hagyományos. Vírusok az első csoport (aktivátorok a kanyaró, rubeola, stb) rendelkeznek a tipikus szerkezete és a közös, hogy az összes vírusok biológiai tulajdonságokkal. Ezzel szemben, a kórokozója egy második csoport hiánya jellemez a mag a nukleinsav körülvéve egy fehérje és lipid membránok, ezért, nem ismerik a vírusok elektronmikroszkóppal. A sejttenyészetek alkalmazásával határozható meg, ezek nem okoznak gyulladást vagy immunológiai válaszokat a gazdaszervezetben. Szokatlan vírusok nagyon ellenálló a fizikai és kémiai tényezők. Az egyetlen jele annak, hogy megerősíti tartozó vírusok is képesek áthatolni a porózus bakteriális szűrők és szaporodnak a retikuloendoteliális rendszerben, majd az agyban a kísérleti állatok. Abból lehet kiindulni, hogy az általuk képviselt új osztályát fertőző ágensek.
SLOW vírusfertőzés Szokatlan
A koncepció a lassú vírusfertőzések az idegrendszer) által kifejlesztett állat Sigurdsson 1954 Eredményeik tette alapján a tanulmány a progresszív betegség „állatok (juh, kecske) előforduló degeneratív változások az idegrendszerben, és véget halálosan. Szokatlan a betegség kórokozója, az úgynevezett surlókór, lehet ojtott kis állatok, és arra szolgál, mint egy modell „lassú vírusfertőzés járó súlyos progresszív betegség, az idegrendszer emberben. Más betegségek ebben a csoportban tartoznak fertőző nyérc encephalopathia.
Szivacsos encephalopathia. Szövettani izmeneniya1 amikor törmelék fertőző nyérc encephalopathia hasonló degeneratív folyamatok az emberi idegrendszer. által okozott nem konvencionális vírusok és a betegség ismert, mint a kuru és a Creutzfeldt-Jakob-betegség. A szövettani változások figyelhetők meg a betegek agyában az jellemezte, hogy szivacsos vagy szivacsos encephalopathia miatt nagyszámú intracitoplazmikus vacuolumok jelennek neuronokban és asztrocitákban. Az érintett neuronok alávetni degeneráció, asztrociták, gliális degeneráció.
Kourou - veleszületett betegség, degeneratív változások a központi idegrendszerben. Klinikailag tremor ataxia (a „tyúk” azt jelenti: „remegni”), fokozatosan növekvő tehetetlenség és a halállal végződik. Ez akkor fordul elő a felvidéki Új-Guinea Pápua. Szerint a szokás egyes törzsek a halott, köztük a kuru, megeszik a nők, az ő közeli rokonok. A résztvevők ebben a rituális kannibalizmus valószínűleg fertőzött agyszövet halt eső sérült bőrön vagy a nyálkahártyán. A férfiak, akik nem vesznek részt a rituális, ritkán beteg tyúk. Ill főként nők és gyermekek. Fertőzött gyermekek szoros érintkezésben anyák részt vesz a rituális ünnepe. Mivel a betegség felszámolása kuru ez a szokás, szinte teljesen eltűnt.
Vezetett felügyelete több ezer beteg, kuru Új-Guineában. Némelyikük megbetegedett néhány év után elhagyja az endémiás területeken. Kuru előfordul fiatalabb gyermekek, de gyakran az inkubációs időszak tart, akár 18 év. Csimpánz beteg után 20 hónappal. beadása után a páciens agyszövet kuru.
Creutzfeldt - Jakob-betegség, vagy preszenilis demencia, akkor elsősorban az idősek, de gyakran alakul ki a 20 éves korig. Ezzel kezdetét veszi egy kisebb mentális zavarok, ez gyorsan fejlődik, így néhány hónapon belül egy mély demencia és kíséri piramis és extrapiramidális tünetek, kisagyi zavarok és merevséget. Nem sokkal később a halál következik be. A szövettani vizsgálat az agy, mint a kuru felfedi a nem-gyulladásos szivacsos változásokat és gliózis. Ellentétben Kuru Creutzfeldt-Jakob-betegség az egész világon előfordul: Európában, Észak- és Dél-Amerikában, több 1-2 milliót betegek ..
A betegség lehet reprodukálni főemlősökben és subprimatov intracerebralis beadása a humán páciens agyszövet. emberről emberre továbbítása a betegség első után bejegyzett szaruhártya transzplantáció elhunyt. A címzettek képet presenile dementia fejlődött 18 hónap alatt. Visszatekintve, azt találtuk, hogy a donor szenvedett Creutzfeldt-Jakob-betegség. Más esetben a fertőzés kapcsolatos sebészeti beavatkozást, mint például adminisztráció az agyban elektródák, csak a fertőtleníteni és formalin etanolban. Úgy tűnik, ezek a fertőtlenítési módszerek nem befolyásolják a kórokozói kuru presenilis dementia, encephalopathia nerc, Scarpia. Minden műszer érintkeznek a beteg véréből, autoklávozni kell 1 óra, és csak ezután lehet újra felhasználni. Különösen veszélyeztetett idegsebész, neurológus és más egészségügyi szakemberek. Tissue szenvedő betegekből származó presenile dementia kell kezelni a lehető legnagyobb gondossággal és körültekintéssel, hogy ne véletlenül megfertőzni másokat.
Természetes fertőzés forrása még ismeretlen. Szórványos és bizonyos esetekben, a családban előforduló betegség arra utalnak, hogy fontos a fejlődés lassú vírusfertőzések egy genetikai hajlam.
SLOW vírusfertőzés TRADITIONAL
Ebbe a csoportba tartoznak a fejlődő későn után gyakori vírusfertőzés a betegség. Az akut fázisban, ezek általában akkor nem látható funkciók, de miután néhány hónapig vagy akár évekig, hogy dolgozzon ki a progresszív neurológiai tünetek és bekövetkezik a halál. Ezeket a késleltetett reakció a vírus az különbözteti meg a korai idegrendszeri komplikációk gyakran megfigyelhető az akut fázisban a fertőzés, vagy röviddel azt követően (például kanyaró encephalitis).
Szubakut szklerotizáló panetsefalit folyik. A betegség egy ritka szövődménye a kanyaró, amely fejleszti 5-6 év az akut fázis után az ő vagy vakcinázás élő kanyaró vakcinával. Úgy kezdődik, finom magatartásbeli változások, az intelligencia, a gyermek elméje. Miután néhány hét vagy hónap alatt válik a gyors és progresszív lefolyású jellemzi dystoniás és klónusos mozgások, görcsök és a terminál időszakban - agykérgi merevségét. Rendelkezésre álló adatok szerint, a frekvencia 1 100 000 esetben kanyaró és 1: 1-2000000 beoltott élő kanyaró vakcinával .. Leggyakrabban fordul elő gyermekeknél 7-8 év, de a leírt esetben a betegség fiatalabb gyermekeknél, mint 2 éves és felnőttek több mint 20 éves korára. Fiúk megbetegszenek 3-4-szor gyakrabban lányok.
Abban boncolás felfedi demielinálódás az agyban, bőséges intranuclearis zárványok és kifejezte elterjedése asztrociták és gliasejtek (és ez annak köszönhető, név). Jelzett perivaszkuláris és diffúz beszűrődés szürke és fehérállomány az agy mononukleáris sejtekben. Tól tkapi agy morbilliform nagy mennyiségben szekre-vírus, meghatározott CSF magas titer kanyaró antitestek, miáltal véljük, hogy a szubakut szklerotizáló agyvelőgyulladás CNS egy szokatlan válasz kanyaróvírus. Azoknál a betegeknél, nyoma sem volt a hiány a celluláris vagy a humorális immunitás. Kapnak beteg gyakrabban, mint a vidéki emberek a fejletlen országokban. Terjedésével a kanyaró elleni védőoltás előfordulása csökken.
Progresszív rubeola panencephalitis. A betegség egy krónikus progresszív a CNS gyulladásos eredményeként veleszületett vagy szerzett rubeola. Leggyakrabban ez nyilvánul meg közben 2. évtizedében az élet és az azt követő néhány évben már folyamatosan halad. A betegek fokozatosan növeli a kisagyi ataxia, görcsök, rohamok és mentális zavarok. Nem szabad összetéveszteni a encephalitis akut fázisában a veleszületett rubeola. Utoljára már születéskor vagy alakul ki az első hónapokban az élet. Korai rubeola encephalitis különböző sokféle tünet és természetesen, de általában a neurológiai státusz betegek stabilizálni a 2. életévben. Ezzel szemben a progresszív rubeola panencephalitis alakul sok évvel később.
Patológiai változások az agyban kerülnek bemutatásra perivaszkuláris limfociták felszaporodását és a plazma sejtek, diffúz megsemmisítése neuronok és gliasejtek változásokat. A lumen a véredény tartalmazott azonos amorf massza, és a rubeola végződő letális. Az agy szövetet általában határozza rubeolavírus, és a cerebrospinális folyadék és vér - magas titerű ellenanyagok képezik. Elismerik immunhiányos betegek rendszerint hiányzik.
A kórokozója rubeola különleges affinitást mutatnak a központi idegrendszer és a veleszületett betegség is fennállhat benne sok éven át. A mai napig nem ismert mechanizmus, aktiválja a fertőzést, és hozzájárulnak a progresszió, sok évvel a fertőzés után.
Progresszív multifokális leukoencephalopathia. A patológiai változások nem-gyulladásos a megjelenése több lézió a demielinizáció megsemmisítése oligodendroglia a fehérállomány az agy. A periférián e kémények oligodendrogliasejtek sejtek tartalmaznak intranukleáris zárványok, amelyek klaszterek vírusrészecskék (vírus papova-). Agyhalott betegek két vírustörzsek izoláltak. Leggyakrabban multifokális leukoencephalopathia felnőtteknél már meglévő rendellenességek, immunhiány okozta az állam. Neurológiai tüneteket is határozzuk meg a lokalizáció a gócok demielinizáció a betegség, mivel ezek nehezebb és nagyobb fúziós. Bekövetkezik a halál 1 éven belül a betegség.
Bár a betegség ritka, tünetmentes fertőzés papova elterjedt. Az epidemiológiai és szerológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy a többség a felnőtt lakosság néz ez a fertőzés, de a betegség alakul ki, úgy tűnik, csak különleges körülmények között. A legjelentősebb közé megsértése immunrendszer állapotát. Mindeddig úgy is ismeretlen leukoenkefalopátia következtében alakul reaktivációjának korábban megszerzett és hosszú tartós fertőzés vagy az eredménye első kapcsolatfelvétel a vírus egyének csökkent immun reakciókat.
Lassú által okozott fertőzések más vírusok nagyon ritkák. A mai napig nem ismert szerepet a fejlesztési más krónikus betegségek a központi idegrendszerben. Mindenekelőtt, a találmány tárgya olyan betegségek, mint például sclerosis multiplex, demencia és a rák bizonyos formái.