vírusfertőzések
Vírusfertőzés. Jellemzői a patogenézisében vírusos fertőzések. A főbb állomásait patogenézisében vírusos fertőzések.
A patogenezise vírus fertőzések a kölcsönhatás a vírus genom genetikai berendezés érzékeny sejtekben. Kivéve a pusztítás a vírusok által okozott, hogy elterjedt a idegszövet és patogenezise vírusfertőzés kíséretében virémiát (virémiát) - forgalomban a kórokozó a vérben. A kórokozó a véráramba kerül közvetlenül, vagy ki a nyirokrendszer. Sok vírus (például: HIV, influenza vírus, kanyaró, herpesz) befolyásolja az immunsejtek, amelyek gyakran megnyilvánul megsérti a funkciók és számának csökkentése a T-helper sejtek és tartalmának növelésére aktiválása szuppresszor T vagy B-sejtek. Néhány patogének képeznek intranukleáris vagy citoplazmatikus zárványtestek (például borjú Babes
Nogri). amelynek diagnosztikai jelentősége.
Ábra. 5-9. Célszervek legelterjedtebb emberi vírusfertőzések. EBV - vírus Epstein-Barr-vírus, HAV - hepatitis A vírus, HBV - hepatitis B vírus, HCV - hepatitis C vírus, BID - hepatitisz D, HEV - hepatitis E-vírus, a HPV - humán papilloma vírus, HSV - herpes simplex vírus, HTLV - T-pimfotropny humán vírus, a HIV - humán immunhiány vírus PLEP - progresszív leukoencephalopathia, RSV - légúti óriássejtes vírus, SSPE - szubakut szklerotizáló panencephalitist, ARI - akut légúti vírusos fertőzés, AIDS-AEP - AIDS-szel kapcsolatos encephalopathia.A főbb állomásait patogenézisében vírusfertőzések
A penetráció a vírus a szervezetben. Fő bejárati kaput a kórokozókra humán vírusos fertőzések - légúti és gyomor-bél traktusban, legalábbis - a bőrt. Bizonyos esetekben, fejlesztése, a helyi károsodások, de gyakran a helyszínen penetráció nem fordul elő minden megnyilvánulása vagy azok viselnek jel törlik a karaktert, és a kórokozó vándorol az érzékeny szöveteket. A kórokozó elterjedésének a test lehet lokális vagy szisztémás.
Helyi jellemző vírus kórokozók légúti és bélfertőzések, valamint bizonyos bőrbetegségek. Az időtartam a lappangási idő, a legtöbb ilyen fertőzések 2-3 nap. Elsődleges replikáció gyakran kíséri viraemiát. Ez általában tünetmentes vagy típusa szerint előjele jelenségek, de ugyancsak előfordulhat a háttérben a súlyos klinikai kép, anélkül, hogy a fejlesztés a további tüneteket. Az ilyen betegségek jellemezve újrafertőződés keringetett AT nem mutat védő hatást, és a szekréciós immunglobulin A (IgA) csak egy rövid semlegesítő hatást a nyálkahártyára. Rendszerhiba. Penetráció tér kórokozók a véráramba kerülését, ami virémiának, és fokozatosan rögzített érzékeny szövetekben. Kezdeti eloszlása általában nem okoz előjele jelenségek. Mivel virémiát megelőzi sokk érzékeny szövetekben, időtartama az inkubációs időszakok és előjele az ilyen fertőzések növelheti legfeljebb 2-3 hét. Virémia szisztémás fertőzések általában kétlépcsős karaktert. Az első szakasz végződik a felszívódását vírusok keringő sejtek a retikuloendoteliális rendszer.
A jövőben több lehetséges opciókat.
• teljes megszüntetése a kórokozó (abortív fertőzés);
• a vírusok szaporodását a fagociták a későbbi hozam és a fejlesztés a virémia ejtik másodlagos kíséri a megjelenése jellemző a betegség klinikai tüneteit (például encephalitis);
• Egyes vírusok (pl hepatitis B vírus és pikorna- Togaviridae) rosszul szívódik fel fagociták és a vérben keringenek szabad állapotban, és az ügynökök a Colorado kullancs láz és Rift-völgyi láz be a vörös vérsejtek.
A fő cél szervei a leggyakoribb vírusos fertőzéseket ábrán mutatjuk be. 5-9. Sok ilyen kórokozók a szám lehet hit más, mint ezek, és más szövetek (például poliovírus okozhat sokk szindróma és a mumpsz vírus tropikus a hám a megcsavart csatornák a herék).