Laboratóriumi diagnózis a disszeminált intravascularis koaguláció

Küldje el a jó munkát a tudásbázis könnyen. Használd az alábbi űrlapot

A diákok, egyetemi hallgatók, fiatal kutatók, a tudásbázis a tanulásban és a munka nagyon hálás lesz.

disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma

Disszeminált intravaszkuláris koagulációt (DIC) - egy nem-specifikus betegség folyamata jellemez:

§ erőteljes aktiválásának a véralvadási rendszer, vérlemezke hemosztázis, fibrinolízis, kinin-kallikrein és más plazma proteolicheskih rendszerek;

§ elterjedt intravaszkuláris véralvadás és a trombociták aggregációját és a vörös vérsejtek, hogy sokaságát képezik microbunches és a blokád a vérkeringést a szervekben;

§ fejlesztése mély keringési rendellenességek, szöveti hipoxia, zavar a szervek (vese, máj, agy, tüdő, szív, stb), Trombogemorragiyami, hemokoagulációs sokk, acidózis;

§ fogyasztás coagulopathiát - kimerülése (után intenzív aktiválás) rendszer vérlemezke hemosztázis, koaguláció, fibrinolitikus, kallikrein-kinin-rendszer antikoaguláns mechanizmusok (antitrombin III és munkatársai.) A fejlesztés a ellenőrizetlen kiterjedt vérzés, amíg a teljes incoagulability vérben;

§ szekunder súlyos endogén intoxikáció proteolízis termékek és a fejlesztés a endogén toxikus sokk.

Így megsértését haemostasisrendszerre alapjául szolgáló DIC meg:

1) A fokozott véralvadási hajlammal kiterjedt intravascularis véralvadás a vér és a mikrokeringési rendellenességek szervekben;

2) ezt követően a kimerültség hemosztázis mechanizmusok fejlesztésével súlyos vérzéses szindróma. DIC alakul különböző betegségek.

§ generalizált fertőzések és szeptikus körülmények között.

§ Minden típusú sokk (traumás, éget, anafilaxiás, szeptikus, kardiogén, vérzéses et al.).

§ akut intravascularis hemolízis.

§ tumorok, különösen a hematológiai rosszindulatú betegségek.

§ betegségek kíséri immun betegségek (szisztémás lupus erythematosus, a reuma, a rheumatoid arthritis, a vérzéses vasculitis, glomerulonephritis, stb).

§ Minden terminál feltételeket, szívmegállás újraélesztés.

§ nagy tömegű vér transzfúzió és a vér reinfusion.

§ termikus és kémiai égések.

§ traumatológiai sebészeti, különösen, ha a szív-tüdő gép, vaszkuláris protézisek, szívbillentyűk, intravaszkuláris beavatkozások (katéter, stb).

§ destruktív folyamatokat a máj, a vese, a hasnyálmirigy és más szervek.

§ Massive vérzés bármilyen eredetű.

Azt is meg kell jegyezni, hogy az oka a DIC lehet helytelen alkalmazása antikoagulánsok és fibrinolitikus szerek okozó dózisok kimerülése az antitrombin III és a fibrinolitikus rendszer, valamint a kezelés gyógyszerek okozó vérlemezke-aggregációt és aktiválását a véralvadás. Szöveti károsodást kísérő szinte minden a fenti patológiás állapotok, hogy dolgozzon DIC, okozza az aktiválás a véralvadást. A szerepe közvetlen kezdeményezője hiperkoagulációra játszhat:

§ szöveti tromboplasztin (Ill-as faktor), belépnek a véráramba, a sérült és a rothadó, nekrotikus szövetek, r. H. egy sérült vaszkuláris endotélium, monociták, hemolizált eritrociták, stb.;

§ Hageman-faktor (XII faktor), a kollagén vagy aktivált enzimatikus hasítással kallikrein és más proteázok;

§ a vérlemezkék aggregációját (vérlemezke faktor III), mivel a hatása ADP, és más biológiailag aktív anyagok, során felszabaduló sérülés és más sejt.

Ennek eredményeként a súlyos thrombinemia, ami egy hatalmas oktatási expanzió és mikrotrombov, megsértve mikrocirkuláció és szervi funkció (hiperkoagulábilis fázis).

Fontos jellemzője a DIC egy intenzív aktiválása más proteolitikus rendszerek - fibrinolitikus, kallikrein-kinin, komplement és koaguláció gátlása mechanizmusok (antitrombin III, protein C, stb).

Expozíció plazmin fibrin kialakulásához vezet a nagyszámú DFM, amely viszont, sértik önszerveződés fibrin monomerek és hozzájárulnak a megjelenése oldható fibrinogén / fibrin monomer komplexek a vérben (SfmC), fokozatosan blokkoló normál konverzió a fibrinogén fibrinné.

A laboratóriumi diagnózis hemosztatikus rendellenességek, attól függően, hogy a fázis a DIC utaló jeleket mutattak hiper - antikoaguláns vagy aktiválása a fibrinolitikus rendszer, vagy csökkentjük a plazminogén és aktivátorok, fiziológiás antikoagulánsok, thrombocytopenia fogyasztás és egyéb változások. Jellemző DIC növekedése tartalmának FDP és SfmC megjelenést.

Összhangban a laboratóriumi diagnózis DIC tartalmaznia kell azonosítása:

§ teljes időt a véralvadás;

§ aktivált parciális tromboplasztin idő (APTT);

§ termékek fibrinogén / fibrin degradációs (FDP)

§ euglobulin lízis mértéke a plazma frakciót, aktivált kaolin (a rendelkezés jellemzők és a plazminogén aktivátorok);

Ha nincs thrombocytopenia (pl betegeknél mieloproliferatív rendellenességek), akkor az eredményeket a következő vizsgálatokat:

§ emelése PDF;

§ paracoagulation pozitív teszt;

§ csökkentő fibrinogén szint;

§ csökkentése antitrombin III.

Negatív paracoagulation vizsgálati kritériumok DIC jelenlétében szolgálhat egy sor a következő tünetek:

§ meghosszabbítása A trombin idő;

§ csökkentő fibrinogén szint;

§ csökkenése az antitrombin III szint.

Így, ha a különösen a klinikai helyzetet, és a DIC tüneteit detektálás sokaságát legalább 3-5 laboratóriumi tüneteit a fenti kell tekinteni, mint a megerősítést a diagnózis (ZS Barkagan).

Azt is meg kell jegyezni, hogy laboratóriumi és műszeres vizsgálata betegek DIC, valamint a szindróma a hipo - vagy hiperkoagulációs állapotot, tartalmaznia kell egy átfogó értékelését a funkcionális állapot a kardiovaszkuláris rendszer, a tüdő szellőztetés funkciója a máj, vese, agy, valamint a rendellenességek az elektrolit anyagcsere és sav-bázis.

Helyezni Allbest.ru

Hasonló dokumentumok

Etiológiája és járványtan disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma. DIC gyakorisága a különböző típusú patológia. A betegség patogenezisében. Osztályozása a disszeminált intravascularis koaguláció, vérzéscsillapító tulajdonságai. Klinikai jellemzők és a kezelés.

A etiológiája és patogenezise disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma, annak okait és komponensei a klinikai képet. Módszerek a korai diagnózis a DIC, a fő patogenetikai kezelésére annak akut és krónikus formái.

Klinikai utaló tünetegyüttesek fejlődött hemokoagulációs megsértését. Halálokok akut DIC során. Dekompenzált perifériás véráramlás. Diagnózis DIC különböző fázisok. Krónikus formái DIC.

A kialakulásának mechanizmusa a disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma. Megsértése haemostasisrendszerre. A vérrögök képződése disszeminált a mikroerezetben. A fő patogenezise DIC. Diagnózis és kezelés a betegség.

Jellemzői disszeminált intravaszkuláris koaguláció vér: trombotikus események; mikrokeringés zavarai; vérszegénység és instabil hemodinamikai. Etiológiája és alapvető mechanizmusának patogenezisének és diagnosztizálásának defibrinirovaniya szindróma.

Az okok a disszeminált intravaszkuláris koaguláció, a specificitás a mechanizmus a trauma és fertőzések. Formái a szindróma, a színpad és a klinikai tünetek. Az alapelvek és intenzív terápia, beadott gyógyszerek.

A fő oka a disszeminált intravaszkuláris véralvadás (DIC), és hogy provokálja. A nagy mennyiségű mikrotrombov és aggregátumok vérsejtek. Előfordulás, súlyossága és sebessége fejlesztése a DIC.

Fogalma és a háttér a szindróma dessimenirovannogo intravaszkuláris koaguláció, mint a véralvadást, amelyben vérrögök képződnek a kis erek. Szakaszában a kóros folyamatot és kezelési irányelveket. Essence és típusú sokk.

A koncepció a DIC, formája, tulajdonságai és szakaszait. Fundamentals of problémák a véralvadás és a vérlemezke-aggregációt. Megvitatása az aktiválás a plazma komponens véralvadás, trombózis terjedését megnyilvánulása kibontakozott vérzéses szindróma.

Az okok a nefrotikus szindróma. A fő formája amyloidosis. Járó betegségek jelenléte nephrosis szindróma. A fő oka a csökkenés az albumin-szintézis. Amennyiben a nefrózis szindróma, a bizonyos gyógyszerek használata.

Kapcsolódó cikkek