Kórélettana szív
Kórélettana ÉRRENDSZER
Az utóbbi évtizedekben előrelépések ellenére az orvostudomány, a betegségek a szív-és érrendszer továbbra is elfoglalni az első helyen. Ez - ischaemiás szívbetegség, miokardiális infarktus, hipertenzió, szívbillentyű-megbetegedések, érelmeszesedés. Gyakran kíséri azokat a fejlesztési keringési elégtelenség.
Keringési elégtelenség - olyan állapot, amelyben a szív-és érrendszeri rendszer nem képes biztosítani a szövetek és szervek megfelelő mennyiségű vér, elsősorban, az optimális oxigén-anyagcsere ezekben a szervekben és szövetekben.
Szerint a mechanizmus a fejlesztési különböztetjük meg: 1) a szív keringési elégtelenség gyengülése miatt a szív, mint egy pumpa; 2) vaszkuláris keringési elégtelenség, csökkent vaszkuláris tónus és viszkoelasztikus tulajdonságait a falak; 3) vegyes kardiovaszkuláris keringési elégtelenség
Kórélettanáért szívelégtelenség
Szívelégtelenség - olyan állapot jellemzi csökken a szivattyúzási a szív működését, ami nem megfelelő a kínálat a szervek és szövetek, a test a vér és oxigén.
Mutatók a szívelégtelenség a szív-index (CI) és a stroke index (MI). Normál SI = 3500 ml / perc × m 2 MI = 50 ml / m 2. Amennyiben ezek a mutatók a szívelégtelenség csökken.
Származás szerint megkülönböztetni a következő formákban szívelégtelenség:
1. A szívizom forma
2. Túlterhelés forma
3. aritmiás forma
4. szívburok forma
Miokardiális formában fordul elő a szívkoszorúér-betegség, myocarditis
Túlterhelés formában. Különböztesse túlterhelés mennyiség (preload) és a túlterhelési nyomás (utóterhelés). Kötet túlterhelés fordul elő, amikor egy túlterhelés kamrai többlet vérmennyiség (szívbillentyű-elégtelenség, a túlzott vérátömlesztés és vérkészítmények). Túlterhelés nyomás (ellenállás) akkor jelentkezik, ha az további terhet jelent a szív, a kilépés a vért a szívből, például stenosis az aorta és a tüdőartéria magas vérnyomás.
Aritmiás formában. A leggyakoribb oka ebben a formában több ütés, pitvarfibrilláció, rohamokban jelentkező tachycardia, ingerületvezetési zavarok.
Pericardialis formában fordul elő gyulladásos folyamatok a szívburok (a közötti tapadás kialakulását a szívburok és a epicardium) perikardiális folyadékgyülem (hydropericarditis). Ebben az esetben szenved diasztolé, a vér tölteléket a szív csökken, csökken a szisztolé.
Függetlenül attól, hogy a forma szívelégtelenség alakul ki szívelégtelenség, amely a közös mechanizmusok:
1. bioenergetikai kudarc
2. Disszociáció elektromechanikus csatolás.
Bármilyen izom összehúzódik aktivitásának köszönhetően a kontraktilis fehérjék aktin és a miozin. Ez a csökkenés az ATP energia van ellátva, ami akkor keletkezik, a metabolikus folyamat, és jelenléte a kreatin-foszfát (CP). Amikor hipoxia csökkenti a képződését az energia (ATP, KF), megzavarta aktomiozin komplex képződését, csökkenti a tevékenység szisztolé (kontrakció a szívizom).
Disszociáció elektromechanikus csatolás
Összehúzódása a szív határozza meg a kalcium-ionok, hogy aktiválja a aktomiozin komplex. Azáltal, hogy csökkenti a szabad kalcium a citoszolban aktivitását csökkentő aktomiozin komplex, amely csökkenti a mechanikai munka a szív.
Az akciós potenciál ----------- A + M ------ csökkentése
A leggyakoribb formája a szívelégtelenség, miokardiális. Megvizsgáljuk a mechanizmusok ebben a formában a példában a szívkoszorúér-betegség (CHD).
A szívkoszorúér-betegség - a zavar a szív, az akut vagy krónikus, eredményeként fellépő abszolút vagy relatív csökkenése az artériás véráramlás a szívizom. Ez a működési zavar gyakran, de nem mindig, patológiás állapottal a szívkoszorúerek (a szakértők a World Health Organization).
Hozzárendelése akut és krónikus formái ischaemiás szívbetegség.
Az akut forma CHD ----------- ---------- Krónikus
Donekroticheskaya Necrotic szívinfarktus
(Iszkémiás) állapotban szakaszának lépésében
Angina - akut szakaszában a koszorúér-betegség, amely akkor jelentkezik, amikor az abszolút vagy relatív szenvedő koronáriás véráram, és kíséri fájdalom a mellkasban, jellegzetes sugárzó a bal kar és a bal lapocka alatti terület.
Szívinfarktus - akut koszorúér-betegség szakaszban, azzal jellemezve, a szövetelhalást az egyes szakaszok a szívizomban.
A krónikus forma jellemzi a poszt-infarktus állam: azt mutatja, gyengeség, csökkent vérnyomás, angina, fejfájás. Később a nekrotikus részét helyettesíteni lehet a kötőszövet és a vetjük sclerosis.
Mechanizmusok a szívkoszorúér-betegség
1. Koronarogennye mechanizmusok
2 noncoronary mechanizmusok
Koronarostenoziruyuschie mechanizmusok bekövetkezett változások a szerkezetben a koszorúerek. A leggyakoribb okok közé tartozik a CHD koronaroskleroza, gyulladásos változások a koronária erek, embólia, trombózis. Ezek a tényezők csökkenéséhez vezethet, a koszorúér véráramlását (normál szívkoszorúér-véráram 80 ml / perc × 100 g súly infarktus; miokardiális oxigénfogyasztást - 8 ml / perc × 100 g miokardiális tömeg). Azáltal, hogy csökkenti a koszorúér áramlását kisebb, mint 60 ml / perc × 100 g szívizom tömege okozza a fejlesztés koszorúér-elégtelenség abszolút.
Ezek az intézkedések tükrözik a funkcionális változások a koszorúerek. Koronarospazm bekövetkezik és fejleszti abszolút koszorúér-elégtelenség.
Koronarospazm eredetű központi és a perifériás jellegű.
Stressz ----------- -------------------- hipotalamusz szimpatikus idegrendszer
Miogén tónus -adrenerg receptorok
Az intézkedés alapján stressz akkor hipotalamusz aktiválása, stimulálása a szimpatikus idegrendszert. Ennek eredményeként, javítja a funkciót SNA megjelent a noradrenalin. Ez hatással van a -adrenerg receptorok érrendszeri, idegi hang növekszik. Ha túlzott termelése a vazopresszin hormon, amely növekedést okoz miogén tónus.
1. Interkoronarny reflex
2. Cardio-koszorúér reflex
3. Vistserokoronarny reflex
Interkoronarny reflex jelenlétében megy végbe a patológia egyik koszorúerek vagy ág (ateroszklerotikus plakk, trombus, embólia). Ebben az esetben a stimulálása receptorok és rendellenes impulzusok ettől artéria belép az intakt artéria okoz annak összehúzódását, görcsöt.
Impulzusokat koszorúér származik a sérült szívizom (helyszínek mikronekroza, hipoxiás területeken), és azt okozza, hogy görcs. Impulzusok a koszorúerek szállítja a papilláris izmokat, ami még önmagában állapotban relatív hypoxia. Amikor megerőltetés hypoxia fokozza, és impulzusokat szemölcsizmok belép a koszorúerek, ami a görcs.
Ebben az esetben, az impulzusok a koszorúerek érkező fertőzött zsigerek: a gyomor-bél traktus (gyomor és nyombél fekély), mellkasi szervek (tüdő betegségek) az epekőbetegség és vesekövesség. A kapott impulzusok okozhat koronária érgörcs. Abszolút koszorúér-elégtelenség alakul.
Ezek az intézkedések tükrözik mismatch oxigén a szívizom (w2) és annak oxigénigény (P02).
Ezek a mechanizmusok nem kapcsolódik részvételét a kóros folyamat a koszorúerek. Relatív koszorúér-elégtelenség alakul.
1. Metabolikus mechanizmusok
2. hemodinamikai mechanizmusok
Stressz A hipotalamusz ----- ----- ----- SNA ---- Adrenaline
Amikor az érzelmek, stressz akkor gerjesztés a hipotalamusz és a szimpatikus idegrendszer. Adómentes katekolaminok - adrenalin, ami befolyásolja na1 adrenoretseptory infarktus. Továbbfejlesztett szív teljesítményének, fokozza az anyagcserét, a szívizom megnövekedett oxigénigénye. Válaszul az oxigénhiány tartalmazza kompenzáló reakció: adrenalin befolyásolja na2 adrenoretseptory koszorúerek, ami a tágulási. A koszorúér-véráram (QA) növekszik, növeli az oxigén szállítás. Növekedése azonban az oxigén szállítás nem felel meg a szívizom oxigénigénye, ami a szívizom-ischaemia és az ischaemiás szívbetegség.
Hipertóniás vérnyomás növekedés az aortában okoz fokozott terhelés a szívizomban. Ez kezdetben vezet túlműködéséért szív, majd növekedéséhez szívizom tömege hipertrófia amelyek előbbre fejlődését hajszálerek a szívizomban. A hipoxia a szívizom, és ennek következtében - CAD.
2. zavar a szív
3. Kardiogén sokk
A felhalmozódás a szívizomban savas anyagcsere termékek eredmény oxigénhiány okoz irritációt receptorok. Kóros impulzusok receptorokon a központi idegrendszerben fogadja és sugárzik a bal kar és a bal lapocka alatti terület. Ez meg jellemző fájdalom a szegycsont mögött.
szabálytalan szívverés
Megsértése automatizmust funkció
Megsértése ez a funkció változásaival kapcsolatos a szinusz csomó aktivitást. Nyilvánvaló megsérti ezt a funkciót formájában tachycardia, bradycardia. Sinus tachycardia - szinusz ritmus gyakorisággal 100 ütés / perc vagy nagyobb. Sinus bradycardia - szinusz ritmus frekvenciával 60 ütés / perc vagy ennél kisebb. Az alapja a megsértése automatizmus funkció hipoxia sinus. A hipoxiás körülmények változása a sebesség lassú diasztolés depolarizáció (DMD), ha a sebesség növekszik DMD - tachycardia alakul ki, ha lelassul - bradycardia.
Megsértése a funkciók ingerlékenység
A fő megnyilvánulásai korai ütések, rohamokban jelentkező tachycardia, pitvarfibrilláció, pitvarfibrilláció a szív.
Elég gyakran, megsérti ingerlékenység társuló ritmuszavarok. Beats - idő előtti összehúzódását a szív. Az alapot a fejlesztési mechanizmusok extrasystolék heterotopikus megjelenése gócok gerjesztés a szívizomban, a pitvar vagy kamrák hipoxiás körülmények és anyagcsere-rendellenességek. Ezek az elváltozások a pacemakerek és okozhat idő előtti összehúzódását a szív.
Megsértése vezetőképesség funkció
Megsértése ez a funkció miatt elzáródása ingerületvezetés a vezető rendszer a szív miatt szerves elváltozások (miokardiális infarktus, kardiosklerosis, trauma) vagy funkció (amplifikáció aktivitását a vagus ideg).
Megsértése a funkció összehúzódó
Miokardiális szorosan kapcsolódik az energiatermelés az ATP és a tevékenység a kalcium-szivattyú függ az oxigén szállítását a szívizom. Amikor hipoxia csökkentett energia termelése zavart kalcium pumpa funkció csökken a szívizom összehúzódó.
Középpontjában a fejlesztési kardiogén sokk sérti az összehúzódási funkció. Kardiogén sokk - szövődménye a szívkoszorúér-betegség együtt járó fájdalom, szív gyengeség, meredek csökkenés a szisztolés vérnyomás és a szív-és érrendszeri betegség.