Kardiogén sokk patogenezisében szívinfarktus, klinikai diagnózis, elsősegély -
Kardiogén sokk - egy extrém mértékben az akut bal kamrai elégtelenség, azzal jellemezve, hogy a meredek csökkenése a kontraktilis funkció a szívizom (csepp ejekciós stroke és perc), amelyet nem emelése ellensúlyozza a vaszkuláris rezisztencia, és ahhoz vezet, hogy elégtelen vérellátása összes szervben és szövetben. A halál oka a betegek 60% -ánál a miokardiális infarktus.
Vannak az alábbi formák kardiogén shock:
- miatt a szívizom szakadás.
Pathogenezis igaz kardiogén sokk
Ez ebben a formában a kardiogén sokk sokk teljes mértékben megfelel a meghatározása a miokardiális infarktus, amelyet a fent hivatkozott.
A fő kóroki tényezők igazak kardiogén sokk következőket.
1.Snizhenie szivattyú (kontraktilis) a szívizom működését
Ez a fő kórokozó tényező. Csökkentése szívizom kontraktilitását miatt elsősorban le myocardialis necrosis a redukciós eljárásban. Kardiogén sokk alakul ki a értéke nekrotikus terület eléri vagy meghaladja a 40 tömeg% a bal kamra. A fő szerepe is állami tulajdonú peri-infarktus területen, amely a legszigorúbb sokk előállított nekrózis (szívizom így bővül), amint azt a tartós emelkedése a vérben a szintje CK-MB és KFK-MBmass. Egy nagy szerepet a csökkentése myocardialis kontraktilis funkciót is játszik újraépülésében folyamatot, kezdve már az első néhány nap (még óra) után akut szívkoszorúér-elzáródásos.
Fejlesztése 2. kórélettani ördögi kör
Azonban, afterload határozza meg nem csak a bal kamrai mérete (ebben az esetben a mértéke dilatáció), hanem a szisztémás vaszkuláris rezisztenciát. Csökkent perctérfogat kardiogén sokkot vezet kompenzációs perifériás érgörcs, a fejlesztés, amely részt szimpatoadrenális rendszer, endoteliális érszűkítő tényezők, renin-angiotenzin-II. Fokozott szisztémás perifériás ellenállás növelését célzó vérnyomást és javítja a vérellátás a létfontosságú szervek, de jelentősen növeli a utóterhelés, ami viszont növekedéséhez vezet a szívizom oxigénigényét, súlyosbítja ischaemia és további csökkenése és a szívizom kontraktilitását megnövekedett végdiasztolés térfogat a bal kamra. Az utóbbi körülmény hozzájárul a pulmonáris pangás és ezért hipoxia, ami tovább súlyosbítja a csökkentését szívizom-ischaemia és a kontraktilis kapacitását. Továbbá, az összes megint úgy a fentiekben leírtak szerint.
3. zavarai mikrocirkulációt és csökken a keringő vértérfogat rendszer
Ahogy korábban már jeleztük, ha igaz kardiogén sokk merülnek fel közös érösszehúzódást és nőtt a teljes perifériás érrendszer ellenállását. Ez a reakció a kompenzációs jellegű, és célja, hogy fenntartsa a vérnyomást és a biztosító véráramlás létfontosságú szervekben (agy, vese, máj, szívizom). Azonban továbbra érszűkület szerez patológiás jelentőségű, mert ez vezet a szöveti hipoperfúzió és rendellenességeket a mikrocirkuláció rendszerben. Mikrokeringés rendszer a legnagyobb vaszkuláris kapacitás az emberi szervezetben, számviteli több mint 90% -át az érrendszert. Mikrokeringés zavarai hozzájárul a szöveti hipoxia. Metabolikus termékek a szöveti hipoxia dilatációt okoz a arteriolák és prekapilláris záróizom, és jobban ellenáll a hipoxia venulákat maradnak görcs, amelynek során a vért lerakódik a kapilláris hálózat, amely csökkenéséhez vezet a keringő vérellátás. Van is a folyadék része a vér eléri a szövet interstitsialnye teret. A csökkenés a vénás visszaáramlás a vér és a keringő vér segít, hogy tovább csökkenti a szív teljesítményét és a szöveti hipoperfúzió, súlyosbítják a perifériás mikrokeringési rendellenességek, Thorn, amíg a teljes véráramlás megszakadását a fejlesztés a többszörös szervi elégtelenség. Továbbá, a mikroerezetben stabilitása csökken a vérsejtek, fejleszti intravaszkuláris vérlemezke-aggregáció és a vörösvértestek, megnövekedett vér viszkozitását, mikrotrombusz fordulnak elő. Ezek a jelenségek súlyosbíthatja szöveti hipoxia. Így feltételezhető, hogy a szint a mikrocirkuláció rendszer kialakítása egyfajta kórélettani ördögi kör.
Igaz kardiogén sokk általában fejlődik betegeknél nagy transzmurális miokardiális infarktus a bal kamra az elülső fal (gyakran trombózis megfigyelt két vagy három koszorúerek). Lehet, hogy a fejlesztés kardiogén sokk és kiterjedt transmurális szívizom hátsó fal, különösen egyidejű elosztását nekrózis a szívizomban a jobb kamra. Kardiogén sokk gyakran bonyolítja során visszatérő miokardiális infarktus, különösen kíséretében aritmiák és hővezetés, illetve jelenlétében keringési elégtelenség tünetei beállta előtt a miokardiális infarktus.
A klinikai képe kardiogén sokk tükrözi a kifejezett keringési zavarok az összes szervek, különösen a vitális (agy, vese, máj, infarktus), valamint a jelek az elégtelen perifériás keringés, beleértve a mikrocirkuláció rendszerben. Elégtelen vérellátásának az agy eredményeket a fejlesztés a vascularis encephalopathia, renális hipoperfúzió - akut veseelégtelenség, gyenge vérellátása a máj képződését okozhatja ott nekrózis, rossz vérkeringés a gasztrointesztinális traktusban lehet az oka az akut fekélyek és eróziók. Hipoperfúzió perifériás szövetekben vezet súlyos trofikus zavarok.
Az általános állapota betegek kardiogén sokk súlyos. A beteget fékezett, az elme lehet halványan, lehet egy teljes eszméletvesztés, ritkán látott rövid távú izgalom. A fő panasz a beteg panaszai vannak kifejezve általános gyengeség, szédülés, „köd”, szívdobogás, érzés zavarok a szívben, néha mellkasi fájdalom.
A vizsgálat során a beteg figyelmét fel kell hívni a „szürke cyanosis” elkékült vagy halvány színű a bőre, lehet kifejezni akrozianoz. Bőr nedves és hideg. Távolabbi felső és alsó végtagok márvány elkékült, hideg kezek és lábak, cyanosis jelölt subungual terek. Megjelenése jellemzi a tünete „fehér foltok” - az idő meghosszabbítását eltűnése a fehér folt a köröm gomb megnyomása után (általában ez az idő kevesebb, mint 2 másodperc). A fenti tünetek tükrözi a perifériás mikrokeringési rendellenességek, a mértékben, hogy lehet a bőr nekrózis területén a orrhegy, a fülek, a távolabbi részeit az ujjak és lábujjak.
Pulse rostos a radiális artéria, gyakran ritmuszavar, gyakran nem határozza meg. A vérnyomást meredeken csökken, mindig kisebb, mint 90 mm. Hg. Art. Jellegzetes csökkentése pulzusnyomás szerint A. V. Vinogradova (1965), ez általában 25-20 mm alatti. Hg. Art. Középpontjában ütős kiderül kiterjesztése bal határ, jellegzetes hallgatózási jelek zöngétlen szívhangok, aritmia, puha szisztolés zörej csúcsán a szív, protodiastolic galopp (kórjelzô súlyos balkamra-elégtelenség).
A légzés általában felületes, akkor fel kell gyorsítani, különösen a fejlesztés a „sokk” tüdő. A legsúlyosabb során kardiogén sokk jellemzi fejlesztése a kardiális asztma és tüdőödéma. Ebben az esetben is van, fulladás, félrenyelés, légzés, köhögés aggódik rózsaszín habos köpet. Amikor a fény ütőhangszerek határoztuk tompaság az alsó részek, ide auscultated crepitus, finoman zihálás miatt alveoláris ödéma. Ha alveoláris ödéma nincs jelen, crepitus és crackles hallható, vagy nem definiált kis mennyiségben, mint egy megnyilvánulása a stagnálás az alsó régióiban a tüdő, okozhat egy kis mennyiségű sípolás. Amikor kifejezve alveoláris ödéma és hörgést crackles hallhatók több, mint 50% a tüdő felületén.
Tapintásra a has patológia általában nem mutatható ki, néhány beteg lehet meghatározni növekedését a májban, mivel a hozzáadott jobb kamrai elégtelenség. Talán az akut eróziók és fekélyek a gyomor és a nyombél, amely abban nyilvánul meg, fájdalom a gyomortáji, néha véres hányás, a tapintásra való fájdalomnak a gyomortáji régióban. Ezek a változások azonban a tápcsatornában ritkák. Fontos jellemzője a kardiogén sokk oliguria vagy oligoanuria, hólyagkatéterezés levehető vizelet mennyiség kisebb, mint 20 ml / óra.
Diagnosztikai kritériumai kardiogén sokk:
1. tünetei perifériás keringési elégtelenség:
halvány elkékült „márvány”, nedves bőrrel
hideg kezek és lábak
Testhőmérséklet csökkenése
Nyúlás idő eltűnése után a fehér foltok a köröm megnyomásával> 2 (a csökkenés a perifériás véráramlás)
2. megsértése tudat (levertség, zavartság, lehetséges eszméletvesztés, legalább - gerjesztés)
3. Oliguria (csökkent vizeletmennyiség <20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия
4. csökkentése szisztolés vérnyomás értékre <90 мм. рт. ст (по
Egyes jelentések menee80 mm. Hg. v), betegeknél artériás előző
magas vérnyomás <100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии> 30 perc.
Csökkentése pulzusnyomás 20 mm. Hg. Art. és az alábbiakban
Csökkentése az átlagos artériás nyomásban <60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления> 30 mm-es. Hg. Art. a> = 30 perc
7. hemodinamikai kritériumok:
nyomás „zavarás” a tüdő artériában> 15 mm. Hg. Cikk (> 18 mm. Hg. Cikket
kardiális index <1.8 л/мин/м2
növeli a teljes perifériás vaszkuláris ellenállás
megnövekedett bal kamrai végdiasztolés nyomás
csökkent a stroke és a perctérfogat
Tegyen egy klinikai diagnózis A kardiogén sokk betegeknél miokardiális infarktus lehet kimutatásán alapuló első 6 álló kritériumoknak. Meghatározása hemodinamikai kritériumok (7. tétel) beállítására kardiogén sokk általában a diagnózis nem kötelező, de erősen ajánlott, hogy gondoskodjon a megfelelő kezelést.
- fájdalomcsillapítás (adott ügyben a reflex formájában sokk -, hogy stabilizálják a hemodinamikai)
- trombolitikus terápia (bizonyos esetekben, a hatékony trombolízis lehet elérni a eltűnése sokk tüneteit)
- hemodinamikai monitorozás (katetarizatsiya centrális véna katéterek beadásra Swan-Ganz).
2. aritmiák kezelésére (aritmiás formában kardiogén sokk)
3. Az intravénás beadása folyadékok.
4. Csökkent a perifériás vaszkuláris rezisztencia.
5. A nagyobb szívizom összehúzódó.
6. ballonos intraaorticus kontrapulsatsiya (IBD).
Intravénás folyadék, növelve a vénás visszaáramlást a szívbe, az egyik módja annak, hogy javítsa a pumpáló funkciója a bal kamra a Frank-Starling mechanizmus. Azonban, ha az eredeti vég-diasztolés bal kamrai nyomást (KDDLZH) meredeken emelkedett, ez a mechanizmus megszünteti működését, és tovább növeli KDDLZH bude csökkenéséhez vezethet, a perctérfogat, helyzetének romlása és a hemodinamikai perfusiója létfontosságú szerveket. Ezért, a / az a folyadékok Ppcw végezzük kevesebb, mint 15 mm. Hg. Art. (Nem képes mérni Ppcw, ellenőrzése CVP - injektált folyadékot, ha a CVP kisebb mint 5 Hgmm ..). Bevezetése során gondosan figyelemmel kíséri jelei a stagnálás a tüdőben (légszomj zörejek). Jellemzően bevezetett 200 ml 0,9% -os nátrium-klorid, kis molekulatömegű dextránok (reopoligljukin, dextrán -40) használható polarizációs reakcióelegyet 200 ml 5,10% p-rum glükóz. Felhajtani vérnyomás kell a SIS-t. nagyobb, mint 100 Hgmm. Art. Ppcw vagy több, mint 18 Hgmm. Art. Az infúzió sebessége és folyadék mennyisége injektált függ a dinamika Ppcw, vérnyomás, klinikai jelei sokk.
Periferikus ellenállás csökkenés (ha vérnyomása 90 Hgmm ..) - felhasználásával perifériás értágítók növekedését eredményezi a perctérfogat (csökkentésével preload), és a javított keringési létfontosságú szervek. A gyógyszer megválasztása - nitroprusszid-nátrium (0,1-5 g / perc / kg), vagy nitroglicerin (10-200 mg / perc) - az infúzió sebességét függ a vérnyomás SYS. amely tartjuk nem kevesebb, mint 100 Hgmm. Art.
Amikor BP intenzívre. kevesebb, mint 90 Hgmm. Art. és Ppcw több mint 15 Hgmm. Art.
- ha BP intenzívre. kevesebb vagy egyenlő, mint 60 Hgmm. Art. - noradrenalin (0,5-30 ug / perc), és / vagy a dopamin (10-20 ug / kg / perc)
- miután a vérnyomás-emelkedés ICU. 70-90 Hgmm. Art. - hozzáadjuk a dobutamin (5-20 mg / kg / perc), stop beadását noradrenaltna és csökkenti a dopamin dózist (2-4 ug / kg / perc, - a "renális dózis", mint vese artéria kiterjed)
- ha BP intenzívre. - 70-90 mm Hg. Art. - dopamin dózisban 4,2 ug / kg / perc, és a dobutamin.
Amikor a nagysága diurézis több mint 30 ml / h előnyösebb használni dobutamin. A dopamin és dobutamin, egyidejűleg használható: dobutamin, mint egy pozitív inotróp hatású szer dopamin + dózisban növeli a renális véráramot.
A eredménytelensége terápiás intézkedések - IBD + extra katetarizatsiya szív és coronarográfia. IBD cél -, hogy időt nyerjenek alapos vizsgálata a beteg és céltudatos műtét. IBD-ben a ballont felfújjuk, és leereszt során minden szívciklus, vezetünk be a femorális artérián keresztül a mellkasi aortát, és enyhén disztális bal subclavia. A fő kezelés - ballonos koronária angioplasztika (csökkenti a mortalitást 40-50%). Betegek hatástalan CAD, mechanikai komplikációi miokardiális infarktus, elváltozás a bal fő koszorúér vagy súlyos három-ér betegség végezzük sürgősségi koszorúér bypass átültetés.
Tűzálló sokk - IBD és érrendszeri támogatást megelőzően a szívátültetés.