Ischaemiás stroke esszé
A folyamat alkotó Az ischaemiás sérülés és annak esetleges átmeneti agyi infarktus egy sor egymást követő lépések, amelyek közül néhány lehet reverzibilis. Jellemzően, miokardiális áll egy központi, sűrűbb, és a perifériális, kevésbé sűrű részek. Bent a központi része az a kár, hogy sejtstruktúrák visszafordíthatatlan, míg a külső zóna, akkor marad néhány óráig életképesek, amely esélyt ad arra az esetre, azonnal elkezdett trombolitikus terápiával megállítani a további pusztulástól.
Adott egy bizonyos ideig a kezdetének iszkémiás változások medulla feltételezhető megfelelő CT és MR megnyilvánulásai függően szakaszában a folyamat. Vannak akut, szubakut és krónikus ischaemiás infarktusok.
Akut miokardiális iszkémiás agyi MR képalkotás egy hatékonyabb módszer a korai vizualizációs, mint a CT. Standard SE-tomogramok esetek 80% -ában az első 24 órában az elzáródás után a hajó iszkémiás változások láthatóvá vált. Elsősorban MRI láthatóvá tipikus hatása csökken a jel a hajó a területen patológia. A további adagolása ischaemia jelentős ellentétben elhomályosodásához aorterialnyh hajók T1-súlyozott képeken, jelezve, hogy a csökkentés a rátájuk véráramlás. Ezek a változások alakulhatnak első percekben elzárás után. Ezen túlmenően, az MR korai tünetei közé tartozik az agyi parenchyma változások vezetnek a megvastagodása és szűkítése kanyarulatok subarhnoidalnyh agy réseket T1-súlyozott vizsgál, és növeli a T2 üzemmód jelet. Ezek a változások általában kimutatható legkorábban 8 óra után az elzáródás után.
Az első 3 nap agyi infarktus MRI szemben mintegy 30% -át a jel erősítését a szomszédos dura mater figyelhető meg. Azonban a 10-20% -ában, MRI nem mutat kóros elváltozásokat. MRA kiderül elzáródás vagy súlyos szűkülete többnyire nagy artériás fatörzsek.
Az utóbbi években új diagnosztikai funkciók meghatározzuk az iszkémiás károsodás a lehető leghamarabb. Ezek közé tartozik a transcranialis Doppler, diffúziós és perfúziós MR vizsgálat.
A szubakut ischaemiás stroke további változások fordulnak elő. Az első 2-4 napon csökkenni kezd, és teljesen eltűnik, és intra-agyhártya kontraszt növelésére. Ezután kezdődik észlelt parenchymás kontraszt növelő miatt növekvő BBB károkat. Kontrasztanyag 3-4 napig a tipikus minta, a konfiguráció a kanyarulatok, fennmaradó néha akár 8-10 napig.
Ödéma az ischaemia zónában nyilvánul jelcsökkenés T1-súlyozott és a fokozott jel T2-súlyozott képeken. Valamikor a második héten kezdetét követően infarktus csökken IFA intenzitásának T2-súlyozott vizsgál. Kezdeti nagy jel akár teljesen eltűnik. Mindazonáltal tett ezek a kifejezések MR képalkotás kontrasztfokozó feltárja kiterjedt felhalmozódása a kontraszt mezők, még azokon a területeken, amelyek teljesen látszanak érintetlen T2-súlyozott képeken.
A krónikus ischaemiás infarktus CT és az MRI a medencében elzáródott ér által meghatározott a jól körülhatárolt területen encephalomalacia, amelynek sűrűsége a CT és az MRI jelet közeledik a jellemzői a CSF. Ott hosszabbító mellett elrendezett vezetéket szubarachnoidális rések és a megfelelő része a kamrai rendszer húzza szomszédos Üzletágaival az érintett terület az agyban anyag. Kontraszterősödés medulla rendszerint elmúlik után 8-10 héttel a betegség.
Elzáródását kis artériás fatörzsek kialakulhat úgynevezett lacunaris infarktusok. Ezek fordulnak elő 15-20%. MRI vannak kerekítve, alacsony jel T1-súlyozott és továbbfejlesztett IP T2-súlyozott vizsgál. Amikor több lézió meg kell különböztetni a kibővített perivascularis terek (Virchow-Robinova), néha demielinizációs folyamatot (PC) vagy többszörös áttét.
A szívizom fogalma magában foglalja a széles körű vérzés honnan kiütéses nagy a forrástól függetlenül az agyvérzés és a lokalizáció. Ellentétben vérzés és a magas vérnyomás a GOP nem specifikus primer vérzés, vérzéses impregnálás és agyszövet után bekövetkező ischaemiás károsodás.
GM artéria embólia az első link a előfordulása GM. Embólia fordul elő, amikor elzáródása artériás ágak ischaemiás elváltozások az agy anyag. Ezután emboli lizált és a keringés helyreáll az ischaemiás agyszövet vérzéses impregnáló keresztül történik a sérült vascularis endothelium. Vérzéses átalakulás bekövetkezik ischaemiás terület, amely elmarad a 6-12 óra beállta után a szívroham, a kialakuló és körülbelül 48 óra. Időnként előfordul 1 hét után, vagy több fellépése után (késői vérzéses transzformáció), ahol kollateráliskeringés helyreáll. Tény, hogy a legtöbb szívinfarktus fordul elő kiütéses vérzések, és a különbséget ischaemiás és haemorrhagiás infarktus nagyon kicsi. A boncolás eredményei azt mutatják, hogy akár 42% -a vérzéses infarktus. Szerint a CT GI alkotják 5-15% -a az összes szívroham. MRI mutatja kissé magasabb százalékban.
Akut GOP az GM néz cortex MRI rész viszonylag csökken IP T2-súlyozott vizsgál, lehet megfigyelni a terület körül ödéma. Szubakut VI jellemzi megnövekedett IC T1- és T2-súlyozott vizsgál, míg a krónikus stádiumban van egy jelentősen csökkent jel T1-súlyozott vizsgál.
Daganatok GM kíséretében és / (10% esetek), jellemzően rosszindulatú, többnyire asztrocitóma (anaplasztikus asztrocitóma, gliblastoma) és metasztázisok (gyakran bronchus carcinoma, melanoma, horioidkartsinoma, hipernefróma, a rák a pajzsmirigy).
IR minta / a daganat fejlődik egy másik időben és morfológiai mérve intracerebrális a / és más etiológiája.
„Alatt tumor / és mentése jel lépésben dioksigemoglobina MB hosszúkás központi része van létezése hypointense több mint egy hét, és általában ritkán mutatható gyűrű alakú lerakódása hemosziderin kerületileg. Hemosziderin lerakódás lehet meghatározni formájában foltok vagy teljesen hiányzik.
„Revealed kifejezettebb az ödéma és a tömeghatás, mint intracerebrális haematoma.
„Egy másik jel többgócú a / az ömlesztett oktatásban vagy a rossz úton, hogy / és.
„Néhány esetben hatással lehet az ilyen szerkezetek, mint a corpus callosum, ami nem jellemző hipertenzív vérzések.